Identifisering og behandling av pasienter med høy risiko for hjertearytmier under modifisert ECT
J CLIN PSYCHIATRY 43 4
April 1982
JOAN P GERRING. M.D. og HELEN M SHIELDS. M D
Abstrakt
Forfatterne beskriver de kardiovaskulære komplikasjonene av ECT hos 42 pasienter som gjennomgikk denne prosedyren i løpet av ett år på et psykiatrisk henvisningssenter. 24 prosent av hele pasientgruppen utviklet iskemiske og / eller arytmiske komplikasjoner etter ECT. Sytti prosent av pasientene som hadde historisk, fysisk eller EKG-bevis på hjertesykdom utviklet hjertekomplikasjoner. På bakgrunn av disse dataene defineres en høy risikokategori for ECT mer presist enn tidligere. Anbefalinger blir gitt for å håndtere denne høyrisikokategorien av deprimerte pasienter for å behandle dem med maksimal sikkerhet og effektivitet. (J Clin Psychiatry 43: 140-143. 1982)
En dødelighetsrate på under 1% er blitt rapportert konsekvent for pasienter som gjennomgår elektrokonvulsiv terapi (ECT), den vanligste bivirkningen er nedsatt hukommelse. Heldigvis er dette vanligvis et kortvarig tap som kan minimeres ved bruk av ensidig ECT. Med tilsetning av et muskelavslappende middel for å modifisere ECT, er brudd ikke lenger den nest vanligste komplikasjonen. Snarere har kardiovaskulære komplikasjoner funnet sted. I denne studien definerer vi en psykiatrisk populasjon med høy medisinsk risiko for å utvikle kardiovaskulære komplikasjoner med ulik alvorlighetsgrad. Vi legger vekt på identifisering og spesiell omsorg for denne gruppen.
Metode
Diagrammer over de 42 pasientene som hadde gjennomgått et kurs med elektrokonvulsiv terapi ved Payne Whitney Clinic (PWC) i perioden 1. juli 1975 til 1. juli 1976 ble gjennomgått. Fem pasienter hadde gjennomgått to separate ECT-forløp i løpet av denne tidsperioden.
I løpet av året juli 1975 til juli 1976 ble 924 pasienter innlagt i PWC. Det var 347 menn og 577 kvinner: 42 pasienter eller 4,5% fikk ECT. Gjennomsnittsalderen på de ti mennene som fikk ECT var 51 år, og gjennomsnittsalderen for de 32 kvinnene som fikk ECT var 54,7 år. Trettitre pasienter (78%) av gruppen fikk diagnosen affektiv lidelse. Disse pasientene hadde en gjennomsnittsalder på 59,4 år og fikk i gjennomsnitt syv behandlinger. Syv pasienter (16%) fikk diagnosen schizofren. Disse pasientene var i gjennomsnitt mye yngre enn den foregående gruppen (29,4 år) og hadde dobbelt så mange behandlinger per pasient.
Sytten av pasientene våre (40%) presenterte hjertesykdom. Denne gruppen inkluderte alle pasienter med en historie med angina, hjerteinfarkt, kongestiv hjertesvikt, unormalt elektrokardiogram, hypertensjon. (Tabell l)
Standardforberedelsene for ECT i løpet av året 1. juli 1975 til 1. juli 1976 besto av en fysisk undersøkelse, hematokrit, hemoglobin og hvitt antall, urinalyse, røntgen av brystet, røntgen av skallen, røntgenstråler i lateral ryggrad, elektrokardiogram og elektroencefalogram. Medisinsk godkjenning, hvis noen verdi var unormal eller historien avslørte betydelige medisinske problemer, ble oppnådd fra en internist, kardiolog eller nevrolog.
Psykotropiske medisiner ble avbrutt dagen før den første behandlingen, og pasienten ble fastet over natten. En halv time før en behandling ble 0,6 mg atropinsulfat injisert intramuskulært. Første og andre året psykiatriske beboere var til stede i ECT-pakken. Etter påføring av elektroder ble pasienten bedøvd med intravenøs tiopental, med en gjennomsnittlig mengde på 155 mg og et område fra 100 til 500 mg. Intravenøs succinylcholine, med et gjennomsnitt på 44 mg og et område fra 40 til 120 mg, ble brukt til muskelavslapping. Maskeventilasjon med 100% oksygen ble deretter begynt å fortsette til behandlingspunktet da effekten av succinylcholine hadde slitasje og pasienten kunne fortsette å puste uten assistanse. Dette skjedde vanligvis omtrent fem til ti minutter etter dosen. Pasienter med lungesykdom skulle ha et basissett med blodgasser, mens karbondioksidholdere ikke ble hyperventilert. Den modifiserte Grand Mal-krampen ble indusert av en elektrisk strøm som varierte fra l30 til 170 volt gitt over en periode på 0,4 til 1 sekund (Medcraft Unit Model 324). Hos ti av 17 pasienter med historie, fysisk eller EKG-bevis på hjerte- og karsykdommer, en hjerteovervåker eller tolv bly EKG maskinen ble brukt til å overvåke deres rytme rett før, under og i en periode på 10-15 minutter etter en ECT-behandling.
Det gjennomsnittlige systoliske blodtrykket ved innleggelse i gruppen som ikke opplevde kardiovaskulære komplikasjoner var 129 ± 21 mm Hg. Gjennomsnittet av det høyeste systoliske blodtrykk registrert etter den første ECT i denne gruppen var 173 ± 40mm Hg. En multivariat analyse ble utført på basislinjen blodtrykk for hver pasient som registrert på sin første fysiske undersøkelse, så vel som det høyeste blodtrykket som ble notert etter hver av de første fire ECT-behandlingene (med mindre pasienten hadde mindre enn fire behandlinger). Det systoliske og diastoliske trykket økte etter hver av behandlingene ble hver for seg sammenlignet med basislinjen blodtrykk.
Behandlingsforløpet for depresjon besto av fra fem til 12 behandlinger gitt som tre behandlinger per uke. For behandling av schizofren sykdom besto behandlingsplanen av fem behandlinger per uke til totalt 15 til 20 behandlinger.
resultater
I løpet av 1. juli 1975 til 1. juli 1976. 12 av de 42 pasientene (28%) som gjennomgikk modifisert ECT ved New York Hospital utviklet en arytmi eller iskemi etter inngrepet. Hos pasienter med kjent hjertesykdom steg komplikasjonsraten til 70%. Denne frekvensen kan ha vært enda høyere hadde alle 17 hjertepasienter blitt overvåket. De fire hjertepasientene uten komplikasjoner ble ikke overvåket, slik at arytmier lett kunne vært savnet. De 12 pasientene som utviklet hjertekomplikasjoner av ECT, kom helt foran denne gruppen av 17 hjertepasienter (tabell 1) med kjent hjerte- og karsykdommer før ECT. Seks av hjertepasienter hadde en historie med hypertensjon, fire hadde revmatisk hjertesykdom, fire hadde iskemisk hjertesykdom og tre hadde arytmier eller en historie med arytmier. Seksten av de 17 pasientene hadde et unormalt elektrokardiogram før ECT: disse inkluderte tre som hadde et bestemt gammelt hjerteinfarkt, to som hadde en mulig gammel hjerteinfarkt, tre andre pasienter som hadde en grenblokk, fire pasienter med arytmier og fire andre med enten venstre ventrikulær hypertrofi, unødvendighet i venstre atrium eller hjerte i første grad blokkere. Tretten av de 17 pasientene var på et digitaliseringspreparat, seks hadde på vanndrivende midler og seks var brukt på antiarytmisk bruk.
Fire av komplikasjonene i denne serien var livstruende hendelser mens resten i stor grad var asymptomatiske arytmier. Disse sistnevnte inkluderte ventrikulær begynnelse (to pasienter), ventrikulær trigeminy (en pasient), koblede for tidlige ventrikulære sammentrekninger (en pasient), for tidlige ventrikulære sammentrekninger (fire pasienter), atrieflutter (to pasienter), og atrial bigeminy (en pasient) (tabell 1). Komplikasjonene var spredt gjennom hele behandlingsforløpet og var ikke lokalisert til den første en eller to behandlinger. Ikke inkludert som komplikasjon er den hypertensive responsen umiddelbart etter ECT som oppsto hos de fleste pasienter. Gruppen på 12 pasienter med hjerte- og karsykdommer som utviklet hjerte-kar-komplikasjoner, hadde ikke noe særlig større økning i systolisk eller diastolisk blodtrykk etter en av de fire første behandlingene sammenlignet med alle de andre pasienter.
Arytmier var den vanligste hjertekomplikasjonen. Av de ni pasientene som utviklet en arytmi, hadde seks tidligere historie eller EKG-bevis på arytmi. Fire pasienter utviklet alvorlige komplikasjoner etter en ECT-behandling. Pasient E.S. opprettholdt en hjerte- og lungeangrep 45 minutter etter sin femte behandling. Hun gikk ut på tross av en intens gjenopplivende innsats. Obduksjon avslørte ikke bevis for et nylig infarkt, men bare bevis for et gammelt infarkt som hadde skjedd klinisk syv måneder tidligere. Pasient D.S, med en historie med infarkt syv år før innleggelse, viste elektrokardiografisk bevis på et subendokardieinfarkt etter hans første ECT. Etter overføring og behandling på legetjenesten, DS. fullførte et kurs på syv ECT. A.B. utviklet hypotensjon, brystsmerter og for tidlige ventrikulære sammentrekninger etter hans første behandling. Hos pasienten M.O. hurtig atrieflimmer etter den andre behandlingen førte til alvorlig hjertesvikt. De to sistnevnte pasientene ble også overført til legetjenesten før gjenopptakelse av ECT-behandlingskursene.
Tjueåtte (67%) av pasientene i denne serien var 50 år eller eldre. Selv om de ikke-hjertekomplikasjonene var jevnt fordelt mellom yngre og eldre pasienter. 100% av hjertekomplikasjonene forekom i aldersgruppen over 50 år, hvor 11 av 12 oppsto over 60 år. Ingen hjertekomplikasjoner forekom i den schizofrene gruppen som alle var under 50 år, til tross for det høyere antallet behandlingsforløp i denne gruppen (tabell 2).
Fjorten (33%) av pasientene hadde andre medisinske komplikasjoner som var midlertidig relatert til ECT. Den vanligste ikke-hjertekomplikasjonen var et utslett som ble sett hos seks pasienter. beskrevet som urticarial eller maculopapular. I to tilfeller utviklet pasienter forbigående laryngospasme etter ECT. Ingen av de andre ikke-hjertekomplikasjonene vil bli klassifisert som alvorlige. Bare en av de 42 pasientene hadde både en medisinsk og hjertekomplikasjon.
Diskusjon
Ved å bruke vår gjennomgang av 42 pasienter som gjennomgikk ECT i løpet av ett år på et psykiatrisk henvisningssykehus. vi har identifisert mer presist enn tidligere en gruppe pasienter med høy risiko for utvikling av kardiovaskulære komplikasjoner. Denne gruppen består av de pasienter med en kjent historie med angina, hjerteinfarkt, kongestiv hjertesvikt, arytmier, revmatisk hjertesykdom, hypertensjon eller unormal baseline elektrokardiogram. Det er interessant at alle alvorlige eller livstruende komplikasjoner oppstod hos pasienter som hadde tidligere hjerteinfarkt eller kongestiv hjertesvikt: De ser ut til å være en spesiell undergruppe av høy risiko kategori. Siden alle pasientene i denne serien med hjertesykdom var over 50 år, er det umulig å si om pasienter under 50 år med hjertesykdom vil ha samme komplikasjon vurdere.
De kardiovaskulære komplikasjonene i denne serien og i andre skyldes sannsynligvis de fysiologiske endringene som følger med ECT. Autonomisk nervesystemaktivitet utløses av elektrisk støt. I den tidlige fasen av anfallet dominerer parasympatisk aktivitet med fall i puls og blodtrykk. Dette blir fulgt av en sympatisk indusert økning i puls og blodtrykk. Pulsfrekvenser mellom 130 og 190 og systolisk blodtrykk på 200 eller over er vanlige etter elektrisk støt selv i modifisert ECT. Atropin er anbefalt for alle pasienter som gjennomgår ECT for å blokkere overflødig sekresjon og redusere virkningen av den innledende parasympatiske utskillelsen. Dessverre. det er fremdeles en betydelig rate av arytmier etter atropin som vist i vår studie og i andre. Noen av disse skyldes sannsynligvis utilstrekkelig vagal blokkering og andre fra ublokkert sympatisk stimulering. I tillegg. succinylcholine har en kolingerisk virkning som kan bli mer alvorlig ved påfølgende doser og har vist seg å forårsake hyperkalemi.
Methohexital har blitt assosiert med færre arytmier enn tiopental, som var det kortvirkende barbituratet som ble brukt i vår pasientgruppe. Selv om det ikke er klart hvorfor arytmier er færre med metoksekvens, anbefales det å bruke det i stedet for tiopental for alle pasienter som gjennomgår ECT.
Arytmier var den vanligste komplikasjonen i serien vår som sto for ti av de 13 komplikasjonene. Bortsett fra pasienten M.O. som utviklet alvorlig kongestiv svikt sekundært til rask atrieflimmer arytmier notert etter ECT i denne serien var godartede og avsluttet i løpet av minutter uten symptomer eller tegn på hypotensjon. kongestiv hjertesvikt eller iskemi. Det er imidlertid mulig at en arytmi bidro til døden av E.S.
I en fersk studie av Troup et al. Om forekomsten av arytmier hos en gruppe på 15 pasienter som gjennomgikk ECT, og som ble overvåket av 24-timers Holter-registrering før, under og etter ECT, var det ingen signifikant forskjell mellom antallet for tidlig atrie- eller ventrikulære sammentrekninger før ECT og det som ble notert under eller etter ECT. Avviket mellom funnene og andre rapporter, inkludert den nåværende serien, kan han utgjøre av yngre alder i gruppen av pasienter. Flertallet var i tyveårene, hvor bare en pasient var over 50 år. Av lik eller større betydning kan være det faktum at bare den ene pasienten over 50 år (51 år) hadde historiske, fysiske og EKG-bevis for hjerte- og karsykdommer.
I denne serien utviklet to pasienter iskemiske komplikasjoner. Andre etterforskere har tidligere rapportert om iskemiske forandringer på EKG under og umiddelbart etter krampetiden. ECT-indusert iskemisk skade formodes antagelig av den markerte sympatiske stimuleringen som fremgår av økningen i puls og blodtrykk. Den milde hypoksia, hyperkapnia og respiratorisk acidose som kan komplisere ECT kan også bidra. Det var ingen statistisk sammenheng mellom høyden på den systoliske eller diastoliske blodtrykkstigningen etter ECT og forekomsten av iskemiske komplikasjoner. Ulike følsomheter for økningen i blodtrykket kan imidlertid spille en rolle i komplikasjoner hos et gitt individ.
En fersk rapport fra arbeidsgruppen om ECT-protokoll understreket den nøye skreddersøm av begge bedøvelsesmiddel og muskelavslappende middel for den enkelte pasient basert på kroppsvekt og annet medisiner. Det understreket også bruken av 100% oksygen via anestesimasken i 2-3 minutter før injeksjon av anestesimidlet til pasienter med høyere risiko. På bakgrunn av våre data som viser at arytmier og iskemiske hendelser forekommer hyppigere hos pasienter med høy risiko kategori, foreslår vi at andre forholdsregler tas for ECT i denne gruppen for å minimere sykeligheten og dødeligheten av ECT. Ytterligere forholdsregler bør omfatte: 1) medisinsk godkjenning fra internist eller kardiolog som er kjent med komplikasjonene ved ECT. 2) hjerteovervåking umiddelbart før og i minst ti til 15 minutters periode etter ECT. 3) tilstedeværelse på ECT av personell trent i hjerte-lungeredning og nødhåndtering av arytmier. 4) en EKG-avlesning før hver påfølgende behandling for å etablere ingen vesentlig intervallendring og 5) hyppige elektrolytter spesielt hos pasienter som er vanndrivende eller digitalisbehandlet gjennom ECT kurs.
Både selvmordsdød og ikke-selvmordsdødeligheter er høyere i den deprimerte befolkningen, og ECT er effektiv for å redusere forekomsten av begge typer dødsfall. Studier indikerer at ECT er overlegen trisykliske med hensyn til rask respons og i prosentandelen positive responser. ECT utsetter pasienten for en veldig kort periode hvor han er under direkte tilsyn av trent personell. I tillegg har trisyklisk bruk blitt assosiert med en rekke kardiotoksisiteter.
Selv om frekvensen av komplikasjoner for ECT er veldig lav, er de som forekommer oftest hjerte-kar. Det er håpet at gjennom tidlig identifisering og styring av gruppen av pasienter med høy risiko for disse komplikasjoner ved at sykdommen og dødeligheten av denne ekstremt effektive behandlingen mot alvorlig depresjon vil bli redusert enda lenger.
referanser
1. Impastato DJ. Forebygging av omkomne i elektrosjokkterapi. Dis Nerv Syst 18 (Suppl) 34-75, 1955.
2. Turek IS og Hanlon TE: Effektiviteten og sikkerheten til elektrokonvulsiv terapi (ECT). J Nerv Ment Dis 164: 419-431.1977
3. Squire LR og Stance PC: Bilateral og unilateral ECU Effekter på verbalt og nonverbalt minne. Am J Psychiatry 135: I316-1360.1978
4. Kalinowsky LB: Krampete terapier. I: Comprehensive Textbook of Psychiatry Second Edition. Redigert av Freedman AM Kaplan HI og Sadock BJ. Baltimore. Williams and Wilkins Company. 1975
5. Huston PE: Psykotisk depressiv reaksjon. I: Comprehensive Textbook of Psychiatry Second Edition. Redigert av Freedman AM. Kaplan HI og Sadock BJ. Baltimore. Williams and Wilkins Company. 1975
6. Lewis WH Jr. Richardson J og Gahagan LH: Hjerte-kar-forstyrrelser og deres behandling i modifisert elektroterapi for psykiatrisk sykdom. N EngI J Med 252: 1016-1020. 1955
7. Hejtmancik MR. Bankhead AJ og Herrman GR: Elektrokardiografiske forandringer etter elektrosjokkterapi hos kuraterte pasienter Am Heart J 37: 790-850. 1949
8. Deliyiannis S. Eliakim M og Bellet S: Elektrokardiogrammet under elektrokonvulsiv terapi som studert ved radioelektrokardiografi. Am J Cardiol 10: 187-192. 1962
9. Perrin GM: Kardiovaskulære aspekter ved elektrosjokkterapi. Acta Psychiat Neurol Scand 36 (Suppl) 152: 1-45. 1961
10. Rik CL. Woodriff LA. Cadoret R. et al: Elektroterapi: Effektene av atropin på EKG. Dis Nerv Syst 30: 622-626. 1969
11. Bankhead AJ. Torrens JK og Harris TH. Forventning og forebygging av hjertekomplikasjoner i elektrokonvulsiv terapi. Am J Psychiatry 106: 911-917. 1950
12. Stoelting RK og Peterson C: Hjerteslagssenking og koblingsrytme etter intravenøs suksinylkolin med og uten intramuskulær atestrinpræestetisk medisinering. Anesth Analg 54: 705-709. 1975
13. Valentin N. Skovsted P og Danielsen B: Plasmakalium etter suksametoniurnering og elektrokonvulsiv terapi. Acta Anesthesiol Scand 17: 197-202. 1973
14. Pitts FN Jr. Desmarias GM. Stewart W. m.fl.: Induksjon av anestesi med metheksital og tiopental i elektrokonvulsiv terapi. N Engl J Med 273: 353-360. 1965
15. Tropp PJ. Liten JG. Milstein V et al: Effekt av elektrokonvulsiv terapi på hjerterytme, ledning og repolarisering. SIDE 1: 172-177. 1978
16. McKenna O. Merk RP. Brooks H. et al: Hjertearytmier under elektrosjokkterapi Betydning, forebygging og behandling. Am J Psychiatry 127: 172-175. 1970
17. American Psychiatric Association Task Force Report 14: Electroconvulsive Therapy. Washington. DC. APA. 1978
18. McAndrew J og Hauser G: Forebygging av oksygen i elektrokonvulsiv behandling: En foreslått modifikasjon av teknikk. Am J Psychiatry 124: 251-252. 1967
19. Homherg G: Faktoren av hypoksemi i elektrosjokkterapi Am J Psychiatr) 1953
20. Avery D og Winokur G Mortality) hos deprimerte pasienter behandlet med elektrokonvulsiv terapi og antidepressiva. Arch Gen Psychiatry 33: 1029-1037. 1976
21. Buck R. Legemidler og behandling av psykiatriske lidelser. I den farmakologiske basis av terapeutika (femte utgave) Redigert av Goodman LS og Gilmar, A. New York. Macmillan Publishing Co. Inc. 1975
22. Jefferson J: En gjennomgang av hjerte-kar-effekter og toksisitet av trisykliske antidepressiva. Psychosom Med 37: 160-179.1975
23. Moir DC. Cornwell WB. Dingwall-Fordyce et al. Kardiotoksisitet av amitriptylin. Lancet: 2: 561-564. 1972
neste:Praksis med elektrokonvulsiv terapi
~ alle sjokkerte! ECT-artikler
~ artikler om depresjonsbibliotek
~ alle artikler om depresjon
