Hjerneskade fra bipolar lidelse

Hvis du har et brukket bein, kan du fortelle folk at du har et brudd i venstre tibia. Hvis du har et dårlig hjerte, kan du fortelle folk at du har en svak aortaklaff. Men hva sier du hvis du har en humørsykdom? De fleste av oss nøyer oss med forklaringen om at vi har en kjemisk ubalanse, som er omtrent like tilfredsstillende som mekanikeren din som gir deg en regning med dette elementet: "Motor ubalanse."

Så er det saken om sikkerhetsskader. Vi vet at depresjon kan stoppe hjernen i sporene mens mani kjører den av skinnene, med tilsvarende underskudd i vår evne til å tenke og resonnere, men vi blir ført til å tro at dette bare er midlertidige forekomster, Ikke sant? Kanskje ikke.

Hvis bare en humørsykdom bare var en humørsykdom. En lang gjennomgangsartikkel av Carrie Bearden PhD et al. Fra University of Pennsylvania publisert i Bipolar Disorders siterer "funn av vedvarende nevropsykologiske mangler" hos langvarige bipolare pasienter, selv når de ble testet i symptomfrie tilstander. Forholdet mellom disse underskuddene og sykdomslengden førte til at forfatterne antydet at "episoder av depresjon og mani kan eksakte skader på lærings- og minnesystemer."

En artikkel av FC Murphy PhD og BJ Sahakian PhD fra Cambridge University i British Journal of Psychiatry trekker en lignende konklusjon: "The balance of evidence... støtter en hypotese om resterende kognitive svikt. "

Father Time ser ut til å være en viktig faktor. Dr Bearden et al siterer en studie som fant at kroniske pasienter med flere episoder utviste mer alvorlige kognitive nedsatt funksjonsevne enn yngre pasienter eller pasienter som overfører, og at disse svekkelsene ikke var begrenset til deres affektive episoder. Den samme studien fant at 40 prosent av pasientene var raske syklister. En annen studie fant at av 25 pasienter som først ble innlagt på sykehus med mani uten tegn til kognitiv svikt, viste en tredjedel betydelig kognitiv svikt fem til syv år senere.

Det er alltid en mulighet for at medisinene er ansvarlige. En langtidsstudie funnet litium brukere (en tredjedel som hadde universitetsgrad) for å være i det lave gjennomsnittet av funksjoner som oppmerksomhet og minne. Likevel mener forfatterne at selv om medisiner kan forårsake en viss grad av kognitiv bremsing, er ikke pillene våre den viktigste skyldige.

Bearden et al gjennomgang av hva som kan være galt med hjernen, lyder som en nevrologens vaskeriste fra helvete: ventrikulære forstørrelser, kortikal atrofi, cerebellær vermal atrofi, hypertensiteter i hvitt stoff (spesielt i frontale cortex og basal ganglia strukturer), større venstrevolum i volumet, økt amygdala volum, utvidet høyre hippocampal volum, hypoplasmia av den mediale temporale loben, og mer. Så er det saken om de kjemiske ubalansene, som glukosemetabolisme og fosfolipidmetabolisme.

Si alt om det i rap-tid, og du har lyden av at hjernen vår bryter sammen, og ikke lenger er i stand til å behandle informasjon slik den skal. Det er mulig at disse studiene ikke gjorde tilstrekkelig rede for den normale aldringsprosessen, ettersom Dr. Bearden var klar til å erkjenne denne forfatteren, men hun la også til at det er "sannsynlig at det er et samspill mellom sykdomsprosessen og normale aldringsprosesser, slik at personer som er rammet av bipolar sykdom på en eller annen måte er mer utsatt for effekten av aldring."

For ikke at vi får panikk, vil Dr. Bearden minne leserne om at "mens disse hjerneforskjellene er der, er de subtile. De er absolutt ikke til stede hos alle mennesker med bipolar sykdom, og vi vet heller ikke hva funksjonell betydning kan være hos et gitt individ. Og mest sannsynlig hvis en radiolog skulle se på en hjerneskanning av en person med bipolar lidelse, det ser normalt ut - det er akkurat når du faktisk måler ting kvantitativt som du finner forskjeller. Jeg er klar over at noen ganger kan disse forskningsfunnene høres veldig forferdelige ut, og jeg ønsker ikke å forårsake noen urimelig bekymring. "

Det ser også ut til at våre nåværende bipolare medisiner faktisk reparerer og beskytter hjerneceller, som er et av de bedre argumentene for å holde seg etterlevende. Ytterligere forskning på dette området kan produsere nye medisiner med forbedrede nevrobeskyttende egenskaper.

En dag vil kanskje hjernes leger kunne åpne panseret og gjøre en ventiljobb. Forskere ved Salk Institute of Biological Studies isolerte stamceller fra hippocampus hos voksne rotter og modifiserte genet for å produsere glødende proteiner, som ble klonet og tok på seg egenskapene til voksne nevroner når de modnet, inkludert evnen hos noen til å lage synaptiske forbindelser med andre nevroner. Alzheimers og Parkinson kommer mest umiddelbart til å tenke på i sammenheng med denne typen forskning, men en stemning applikasjonen kan ikke være langt utover det, forutsatt at de kan få teknologien til å fungere hos mennesker, noe som er veldig stort hvis. I mellomtiden er det håp, som vi kanskje må være tilstrekkelig i løpet av det neste tiåret eller to.

neste: UCLA-ledet studie utfordrer retningslinjer for behandling av bipolar depresjon
~ bipolar lidelse bibliotek
~ alle artikler om bipolar lidelse