Biologisk bevis for depresjon - bevis for mental sykdom eksisterer

I min siste artikkel om biologisk bevis for depresjon Jeg diskuterte bevis i gener, hormoner, monoaminer (som serotonin) og nevroavbildning. I dag vil jeg avslutte forskningsområdene for biologisk bevis på depresjon og foreslå hva jeg tror alt dette biologiske beviset betyr.

Hjernekrymping i depresjon

Som nevnt har det blitt vist konsekvent tap av hjernevolum hos de med ubehandlet major depressive disorder (MDD) og antidepressiva stopper (og kan reversere) dette volumtapet. Det antas at dette volumtapet i hjernen kan gjøre mennesker mer følsomme for stress og øke sannsynligheten for fremtidige depresjoner.

Det er ikke kjent hvorfor volumtapet oppstår da det ikke er noen måte å studere de mistenkte prosessene i en levende hjerne. Imidlertid antyder veldig tidlig forskning hjerneavledet nevrotrofisk faktor (BDNF) - et av de mest aktive stoffene for å fremme neuronvekst (nevrogenese) - kan bli redusert i depresjon og øke med antidepressiv behandling.

Nevrotransmisjon og depresjon

Dysfunksjon i

glutamat system, nøkkel for nevrotransmisjon, læring og hukommelse, er funnet hos de med MDD. Inhibitorer i glutamatfrigjøring har vist antidepressiva egenskaper. Neurotransmisjon er et ekstremt utfordrende studieområde, og det er sannsynligvis for øyeblikket kjente medisiner ikke rettet mot spesifikk dysfunksjon tilstrekkelig.

Døgnrytmer og depresjon

Sov-våkne mønstre er ofte problematiske hos de med depresjon, og det har vist seg at manipulering av søvnvaken syklus (døgnrytme) kan gi antidepressiva effekter. De genetiske og biologiske årsakene til denne dysfunksjonen og effekten er imidlertid ukjent.

Hva betyr dette biologiske beviset?

Biologisk bevis for depresjon betyr to ting for de som kjemper mot forestillingen mental sykdom er ikke reell:

1. Depresjon, som en biologisk sykdom, eksisterer
2. Behandling for sykdommen har korrigerende, biologiske effekter

Ja, nevrologi er en vitenskap. Ja, psykiatri er en vitenskap. Nei, de kommer ikke bare med tilfeldige kjemikalier for å legge i flasker.

Biologisk bevis har begrensninger

Alt dette viser at mens vi har biologiske indikatorer på depresjon, faktisk er det mange som vi ikke klarer å tilpasse en behandling av individets biologi.

Akkurat nå er "depresjon" en sykdom med hovedsakelig to behandlingsbare kategorier - unipolar eller bipolar. Dette er nyttige distinksjoner når det gjelder behandling, men er utilstrekkelige med tanke på biologi. Det er klart for meg at det menneskelige hjernen er altfor sammensatt å gjøre bare denne ene skillet.

jeg tror mange ting kan gå galt i hjernen og føre til symptomer på depresjon, men vi er ikke diagnostisk sofistikerte nok til å finne et individuelt hjerneproblem og gi en individuell behandling.

Og mens vi vet mange ting om depresjonens biologi, er det fremdeles så mange ting vi ikke vet. Det er tydelig at vi kan oppdage systemdysregulering, men det er sannsynligvis bare en del av det systemet er faktisk ødelagt, og vi kan ikke finne den delen. Vi har ikke engang et navn for den delen ennå.

Depresjon er reell. Behandlingen fungerer.

Mens jeg, og jeg tror enhver forsker eller lege, innrømmer at vi er milevis fra full forståelse, vokser det vi vet med store sprang hvert år. Mye av det som står i denne artikkelen kunne ikke ha blitt skrevet for 10 år siden.

Og selv om det vi ikke vet kan veie større enn det vi vet, vet vi dette: depresjon er reelt og behandlingen fungerer.

Merknader om informasjonskilde

Denne informasjonen er en kortfattet synopsis av "Patofysiologi for depresjon: Har vi noen solid bevis på interesse for klinikere?" av Gregor Hasler ved det psykiatriske universitetssykehuset, University of Berne, Sveits. Publisert: World Psychiatry. 2010 oktober; 9(3): 155–161.

Praktisk bord av klinisk relevante nevrobiologiske hypoteser om MDD med sine styrker og svakheter.

Natasha Tracy er en forfatter om mental helse. Du kan finne Natasha Tracy på Facebook eller @Natasha_Tracy på Twitter.