Historie og evolusjon av ADD
Les om historien til ADD, oppmerksomhetsunderskudd. Når ble ADD-symptomer først gjenkjent, og hvordan ble lidelsen navngitt?
Hvor historien begynte er umulig å si. Visstnok har symptomene på ADD (oppmerksomhetsunderskudd) vært hos oss så lenge historien er registrert. Imidlertid er den moderne historien om ADD, historien om å bringe disse symptomene ut av moralens rike og straff og inn i vitenskapens og behandlingsområdet, begynte et sted rundt begynnelsen av århundre.
I 1904 var en av verdens mest prestisjefylte medisinske tidsskrifter, det britiske tidsskriftet Lancet publiserte et lite doggerelvers som kan være den første publiserte beretningen om ADD i medisinsk litteratur.
Historien om Fidgety Philip
"La meg se om Philip kan
Vær en liten herre;
La meg se om han er i stand
Å sitte stille en gang ved bordet. "
Dermed ba pappa Phil oppføre seg;
Og mamma så veldig alvorlig ut.
Men Fidgety Phil,
Han vil ikke sitte stille;
Han vrir seg,
Og fniser,
Og da erklærer jeg,
Svinger bakover og fremover,
Og vipper opp stolen,
Akkurat som enhver gyngehest--
"Philip! Jeg får kryss! "
Se det slemme, urolige barnet
Vokser fortsatt mer frekk og vill,
Til stolen hans faller ganske.
Philip skriker av all makt,
Fanger ved duken, men da
Det gjør vondt verre igjen.
Ned på bakken faller de,
Briller, tallerkener, kniver, gafler og alt.
Hvordan mamma bekymret og rynket,
Da hun så dem tumle ned!
Og Papa gjorde et slikt ansikt!
Philip er i trist skam.. .
Fidgety Phil har hatt mange inkarnasjoner i populærkulturen, inkludert Dennis the Menace og Calvin fra "Calvin and Hobbes." De fleste alle sammen kjenner en liten gutt som slår inn i ting, klatrer til toppen av trær, skalerer møblene, slår søsken, snakker tilbake og viser alle egenskapene ved å være ute av kontroll, kanskje litt dårlig frø, til tross for sjenerøsiteten og beste innsatsen til foreldre. Hvordan kan dette forklares? Og hvordan har det seg at denne personen har eksistert gjennom århundrer?
Legg merke til symptomene på ADD
Historien starter kanskje med... George Frederic Still, M.D., som i 1902 beskrev en gruppe på tjue barn som var trassig, i overkant emosjonell, lidenskapelig, lovløs, spydig og hadde liten hemmende vilje. Denne gruppen besto av tre gutter for hver jente, og deres plagsomme oppførsel hadde alle dukket opp før de var åtte. Det som var mest slående for Still var at denne gruppen barn var oppvokst i godartede miljøer, med "god nok" foreldre. De barna som hadde vært utsatt for dårlig barneoppdragelse ble faktisk ekskludert fra hans analyse. Han spekulerte, i lys av den adekvate oppdragelsen disse barna fikk, kan det være et biologisk grunnlag for den ubegrensede oppførselen, en genetisk arvet tilbøyelighet til moralsk korrupsjon. Han fikk tillit til teorien sin da han oppdaget at noen medlemmer av disse barnefamiliene hadde psykiatriske vansker som depresjon, alkoholisme og adferdsproblemer.
Selv om det absolutt var mulig at patologien bare var psykologisk, og ble overført fra generasjon til generasjon som en slags familie neurose, Foreslo fortsatt at genetikk og biologi skulle vurderes minst like mye som fri vilje i vurderingen av årsaken til disse barnas problemer. Dette var en ny måte å tenke på.
Selv om det skulle gå flere tiår før det fantes endelige bevis som fremdeles var hans nye måte å tenke på. På 1800-tallet - og før - ble "dårlig" eller ukontrollerbar oppførsel hos barn sett på som en moralsk sviktende. Enten bør foreldrene eller barna eller begge holdes ansvarlige. Den vanlige "behandlingen" for disse barna var fysisk avstraffelse. Pediatriske lærebøker fra den tiden er fulle av beskrivelser av hvordan man slår et barn og formaninger om nødvendigheten av det. Da klinikere begynte å spekulere i at nevrologi, i stedet for djevelen, var styrende atferd, dukket det opp en snillere og mer effektiv tilnærming til barneoppdragelse.
LEGG TIL: Psykologisk, atferdsmessig eller genetisk?
Den forvirrende motsetningen mellom oppvekst og oppførsel i denne populasjonen av barn fanget fantasien til sekkets psykologer. Stills observasjoner støttet teorien om William James, faren til amerikansk psykologi. James så underskuddene i det han kalte hemmende vilje, moralsk kontroll og vedvarende oppmerksomhet som årsakssammenheng med hverandre gjennom en underliggende nevrologisk defekt. Forsiktig spekulerte han i muligheten for enten en redusert terskel i hjernen for å hemme responsen på forskjellige stimuli, eller et syndrom med frakobling i hjernen i hjernen der intellektet ble dissosiert fra "vilje" eller sosialt oppførsel.
Stien til Still og James ble hentet i 1934, da Eugene Kahn og Louis H. Cohen publiserte et stykke kalt "Organic Driveness" i New England Journal of Medicine. Kahn og Cohen hevdet at det moralsk var en biologisk årsak til den hyperaktive, impulskjørte umoden oppførsel til menneskene de så og som ble rammet av encefalittepidemien 1917-18. Denne epidemien forlot noen ofre kronisk ubevegelige (som de som ble beskrevet av Oliver Sacks i sin bok Awakenings) og andre kronisk søvnløs, med nedsatt oppmerksomhet, nedsatt regulering av aktivitet og dårlig impuls styre. Med andre ord, egenskapene som plaget denne sistnevnte gruppen var det vi nå tar for å være den diagnostiske triaden for ADD-symptomer: distraherbarhet, impulsivitet og rastløshet. Kahn og Cohen var de første som ga en elegant beskrivelse av forholdet mellom en organisk sykdom og symptomene på ADD.
Omtrent på samme tid utviklet Charles Bradley en annen dokumentasjonslinje som koblet ADD-lignende symptomer til biologiske røtter. I 1937 rapporterte Bradley suksess med å bruke benzedrine, et sentralstimulerende middel, til å behandle atferdsforstyrrede barn. Dette var en serendipitøs oppdagelse som var ganske motsatt; hvorfor skal et sentralstimulerende middel hjelpe hyperaktive barn med å bli mindre stimulert? Som mange viktige oppdagere innen medisin, kunne ikke Bradley forklare oppdagelsen sin; han kunne bare rapportere dets sannhet.
Snart ble denne populasjonen av barn merket MBD - minimal hjernedysfunksjon - og behandlet med Ritalin og Cylert, to andre sentralstimulerende midler som ble funnet å ha en dramatisk effekt på atferds- og sosiale symptomer på syndromet. I 1957 var det et forsøk på å matche symptomene på det som den gang ble kalt "hyperkinetisk syndrom" med en spesifikk anatomisk struktur i hjernen. Maurice Laufer, i Psykosomatisk medisin, plasserte plasseringen av dysfunksjon ved thalamus, en mellomhinnestruktur. Laufer så hyperkinesis som et bevis på at arbeidet til thalamus som skulle filtrere stimuli, hadde gått galt. Selv om hypotesen hans aldri ble bevist, fremmet den oppfatningen av lidelsen som definert av en overaktivitet av en del av hjernen.
Gjennom sekstitallet forbedret den kliniske ferdigheten med den hyperkinetiske befolkningen seg, og klinikernes observasjonsevner ble mer tilpasset nyansene i barnas oppførsel. Det ble tydeligere for klinikerens øye at syndromet på en eller annen måte skyldtes genetisk basert funksjonsfeil i biologiske systemer i stedet for dårlig foreldre eller dårlig oppførsel. Definisjonen av syndromet har utviklet seg gjennom familiestudier og statistisk analyse av epidemiologiske data som fritar foreldrene og skyldenes barn (selv om den skadelige og urettferdige tendensen til å skylde på foreldre og barn vedvarer frem til i dag blant de syke informert).
I begynnelsen av syttitallet inkluderte definisjonen av syndromet ikke bare den atferdsmessige tydelige hyperaktiviteten, men også de mer subtile symptomene på distraherbarhet og impulsivitet. Da visste vi at ADD samlet i familier og ikke var forårsaket av dårlig foreldre. Vi visste at symptomene ofte ble forbedret ved bruk av stimulerende medisiner. Vi trodde vi visste, men ikke kunne bevise, at ADD hadde et biologisk grunnlag, og at det var genetisk overført. Dette mer nøyaktige og omsluttende synet ble imidlertid ikke ledsaget av noen større nye funn relatert til de biologiske årsakene til syndromet.
På grunn av mangelen på ytterligere biologisk bevis, hevdet noen mennesker at ADD var en mytisk forstyrrelse, en unnskyldning som gikk ut på å frikjenne irettesatte barn og deres foreldre. Som vanligvis er tilfellet i psykiatrien, var intensiteten i debatten omvendt proporsjonal med tilgjengeligheten av faktainformasjon.
Som i et godt mysterium, reisen fra mistenksomhet til bevis, fra spekulasjoner til empiriske bevis, fra Kahn og Cohen til Paul Wender og Alan Zametkin og Rachel Gittleman-Klein og de andre nåværende forskerne har blitt fyldt med falske kundeemner, flere muligheter, motstridende funn og mange tarmereaksjoner av alle slag.
En kjemisk ubalanse i hjernen
Et av de første forsøkene på å forene effekten av stimulantene med det vi vet om hjernen ble gjort av C. Kornetsky, som i 1970 foreslo Katekolamin Hypotese om hyperaktivitet. Katekolaminer er en klasse av forbindelser som inkluderer nevrotransmitterne noradrenalin og dopamin. Siden stimulantene påvirker noradrenalin og dopamin neurotransmitter systemer ved å øke mengden av disse nevrotransmittere, konkluderte Kornetsky at ADD muligens var forårsaket av en underproduksjon eller underutnyttelse av disse nevrotransmittere. Selv om denne hypotesen fremdeles er holdbar, er biokjemiske studier og kliniske tester av nevrotransmitter metabolitter i urin de siste to tiårene har ikke vært i stand til å dokumentere den spesifikke rollen til katekolaminer i ADD.
Ingen enkelt nevrotransmitter system kan være den eneste regulatoren for ADD. Nevroner kan omdanne dopamin til noradrenalin. Mange av medisinene som virker på katekolaminene virker på serotonin. Noen av medisinene som virker på serotonin, kan virke på noradrenalin og dopamin. Og vi kan ikke utelukke rollen til andre nevrotransmittere som GABA (gamma amino butyric acid), som har vist seg i noen biokjemiske studier. Den mest sannsynlige muligheten er at effekten av dopamin og noradrenalin og serotonin er nøkkel og medisiner som endrer disse nevrotransmitterne, vil ha den mest tellende effekten på symptomatologien til LEGG TIL.
Så kan vi si at ADD er en kjemisk ubalanse? Som de fleste spørsmål innen psykiatri, er svaret ja og så igjen Nei. Nei, vi har ikke funnet en god måte å måle den spesifikke ubalansen i nevrotransmitter-systemene som kan være ansvarlig for ADD. Men ja, det er nok bevis på at nevrokjemiske systemer endres hos personer med ADD til å oppgi at problemet stammer fra kjemien i hjernen. Det er mest sannsynlig at det er en dysregulering langs katekolamin-serotoninaksen, en dans der den ene feilen fra den ene partneren skaper en feilstap av den andre, noe som skaper en annen feilstikk av den første. Før de vet ordet av det, er disse dansepartnerne ikke i trinn, ikke bare med hverandre, men med musikken - og hvem skal si hvordan det skjedde?
Om forfatterne: Dr. Hallowell er en barne- og voksenpsykiater og grunnlegger av The Hallowell Center for Cognitive and Emotional Health i Sudbury, MA. Dr. Hallowell anses å være en av de fremste ekspertene på temaet ADHD. Han er medforfatter, sammen med Dr. John Ratey, av Drevet til distraksjon, og Svar på distraksjon.
neste: Hvordan er det å ha ADHD?
~ adhd bibliotekartikler
~ alle legg til / adhd artikler
