Psychopathology of Frontal Lobe Syndromes
Michael H. Thimble, F.R.C.P., F.R.C. Psych
Fra seminarer i nevrologi
Volum 10, nr. 3
September 1990
Selv om personlighets- og atferdsforstyrrelser er blitt beskrevet etter lesjoner i frontalben siden midten av forrige århundre, er det bemerkelsesverdig hvordan frontallobe patologiske forhold går ofte upåvirket klinisk, og hvordan relevansen av frontal lob-syndromer hos mennesker for forståelsen av hjerne-atferdsrelasjoner har vært forsømt. Dette til tross for de relevante observasjonene fra Jacobsen (2) om virkningene av frontale loblesjoner i primater, de nøye rapporter om konsekvensene av hodeskader i andre verdenskrig, (3) og av pasienter som ble undersøkt etter prefrontale leukotomier, (4) som alle studier fører til avgrensning av spesifikke defekter i atferd assosiert med lesjoner i denne delen av hjerne. Deres økende betydning og kliniske relevans bemerkes av den nylige publiseringen av flere monografier på frontalobe syndromer (5,6) og den voksende litteraturen om forskjellige frontalloppsforstyrrelser, for eksempel frontalobe demens og frontal lob epilepsies.
ANATOMISKE HENSYN
De frontale lobene er anatomisk representert av områdene i cortex anterior til den sentrale sulcus, inkludert de viktigste kortikale områdene som styrer motorisk oppførsel. Den fremre cingulære gyrusen kan betraktes som en del av den mediale frontlappen. Begrepet "prefrontal cortex" brukes mest hensiktsmessig for å betegne de viktigste kortikale målfremspringene for den mediodorsale kjernen i thalamus, og dette området er også noen ganger referert til som frontalt granulat cortex. Det er betegnet av Brodmann-områdene 9-15, 46 og 47.
På grunnlag av primatdata antydet Nauta og Domesick (7) at den frontale cortex i bane kobler sammen med amygdala og beslektede subkortikale strukturer og kan betraktes som en integrert del av det limbiske systemet. Andre viktige prefrontale forbindelser er laget av de mesokortiske dopaminfremspringene fra det ventrale tegmentale området i mellomhinnen. I motsetning til subkortikale dopaminframskrivninger, mangler disse nevronene autoreceptorer. (8) Ytterligere koblinger fra frontal cortex er til hypothalamus (orbitale frontale cortex alene i neocortex-prosjektene til hypothalamus), hippocampus og retrosplenial og entorhinal cortices. Det skal videre bemerkes at den prefrontale cortex sender anslag til, men ikke mottar projeksjoner fra, striatum, spesielt caudate-kjernen, globus pallidus, putamen og substantia nigra. Et siste poeng er at området av den prefrontale cortex som mottar den dominerende dorsomediale thalamiske kjernen overlapper det med det dopaminergiske ventrale tegmentale området.
Fra nevropsykiatrisk synspunkt vil de mest relevante anatomiske forbindelsene derfor se ut til å være frontothalamic, frontostriatal, frontolimbic og frontocortical, sist som stammer fra de omfattende gjensidige forbindelsene mellom frontallober og sensoriske assosieringsområder, særlig den underordnede parietal lobule og den fremre temporale cortex.
BEHAVIOR PROBLEMER MED FRONTAL LOBESKADER
Et av de spesifikke atferdsunderskuddene som følge av skade på frontalben er oppmerksomhetsforstyrrelse, pasienter som viser distraherbarhet og dårlig oppmerksomhet. De har dårlig minne, noen ganger referert til som "glemme å huske." Pasientenes tankegang med frontal lobskade har en tendens til å være konkret, og de kan vise utholdenhet og stereotypi av deres responser. Utholdenheten, med manglende evne til å bytte fra en tankegang til en annen, fører til vanskeligheter med aritmetiske beregninger, for eksempel serie-syv eller overføring subtraksjon.
Noen ganger sees afasi, men dette skiller seg fra både Wernickes og Brocas afasi. Luria (9) omtalte det som dynamisk afasi. Pasientene har godt bevart motorisk tale og ingen anomi. Gjentakelse er intakt, men de viser vanskeligheter med å proposisjonere, og aktiv tale er sterkt forstyrret. Luria antydet at dette skyldtes en forstyrrelse i den prediktive funksjonen til tale, det som tar del i struktureringen av setninger. Syndromet ligner på den formen for afasi referert til som transkortisk motorisk afasi. Benson (10) diskuterer også "verbal dysdecorum" hos noen pasienter i frontlappen. Språket deres mangler sammenheng, diskursen deres er sosialt upassende og uhemmet, og de kan komme i konflikt.
Andre funksjoner ved frontal lob syndromer inkluderer redusert aktivitet, spesielt en reduksjon av spontan aktivitet, mangel på drivkraft, manglende evne til å planlegge fremover og mangel på bekymring. Noen ganger assosiert med dette er anfall av rastløs, målløs ukoordinert oppførsel. Affekten kan bli forstyrret. med apati, emosjonell avstumping, og pasienten viser likegyldighet til verden rundt ham. Klinisk kan dette bildet likne en stor affektiv lidelse med psykomotorisk utviklingshemning, mens likegyldigheten bærer sporadisk likhet med "belle likegyldighet" som noen ganger noteres med hysteri.
I motsetning til dette, ved andre anledninger, beskrives eufori og disinhibisjon. Euforien er ikke den av en manisk tilstand, og har en tom kvalitet. Disinhibisjonen kan føre til markerte avvik i atferd, noen ganger assosiert med utbrudd av irritabilitet og aggresjon. Såkalt witzelsucht er blitt beskrevet, der pasienter viser en upassende facetiousness og en tendens til ordspill.
Noen forfattere har skilt mellom lesjoner i lateral frontal cortex, som er mest knyttet til motoriske strukturer i hjerne, som fører til forstyrrelser i bevegelse og handling med utholdenhet og treghet, og lesjoner i orbitale og mediale områder. De sistnevnte er sammenkoblet med limbiske og retikulære systemer, hvis skade fører til disinhibisjon og endringer i påvirkning. Begrepene "pseudodeprimert" og "pseudopsychopathic" har blitt brukt for å beskrive disse to syndromene. "Et tredje syndrom, det mediale frontale syndromet, er også bemerket, preget av akinesi, assosiert med mutisme, gangforstyrrelser, og inkontinens. Funksjonene til disse forskjellige kliniske bildene er listet opp av Cummings, (12) som vist i tabell I. I virkeligheten klinisk sett viser de fleste pasienter en blanding av syndromer.
Tabell 1. Kliniske kjennetegn ved de tre viktigste frontale lob-syndromene
Orbitofrontalt syndrom (ikke hemmet)
Desinhibert, impulsiv atferd (pseudopsychopathic)
Upassende jocular affekt, eufori
Emosjonell labilitet
Dårlig dømmekraft og innsikt
distractibility
Frontalt konveksitetssyndrom (apatisk)
Apati (noen ganger korte sinte eller aggressive utbrudd vanlige)
Likegyldighet gyldighet~~POS=HEADCOMP
Psykomotorisk utviklingshemning
Motorisk utholdenhet og impersistens
Tap av meg selv
Stimulusbundet oppførsel
Avvikende motorisk og verbal atferd
Motorisk programmeringsunderskudd
- Tretrinns håndsekvens
Vekslende programmer
Gjensidige programmer
Rytmeapptak
Flere løkker
Dårlig ordlistegenerering
Dårlig abstraksjon og kategorisering
Segmentert tilnærming til visuospatial analyse
Medialt frontalt syndrom (akinetisk)
Mangel på spontan bevegelse og gest
Sparsom verbal utgang (repetisjon kan bevares)
Svakhet i nedre ekstremitet og tap av følelse
inkontinens
Hos noen pasienter registreres paroksysmale atferdsforstyrrelser. Disse har en tendens til å være kortvarige, og kan inkludere episoder med forvirring og noen ganger hallusinasjoner. De antas å gjenspeile forbigående forstyrrelser av de frontolimbiske forbindelsene. Etter massive frontalobesjoner kan det såkalte apathetico-akinetico-abulic syndrom oppstå. Pasientene ligger rundt, passive, uberørte og ikke i stand til å fullføre oppgaver eller adlyde kommandoer.
Ytterligere kliniske tegn assosiert med frontal lobskade inkluderer sensorisk uoppmerksomhet i det kontralaterale sensoriske feltet, abnormiteter av visuell søk, ekkofenomener, som ekkolalia og ekkopraksi, konfabulering, hyperfagi, og forskjellige endringer i kognitiv funksjon. Lhermitte (13,14) har beskrevet bruksatferd og imitasjonsatferd, varianter av miljøavhengighetssyndrom. Disse syndromene blir fremkalt ved å tilby pasienter gjenstander for daglig bruk og observere at de uten instruksjon vil bruke dem på passende måte, men ofte utenfor kontekst (for eksempel å ta på et annet par briller når ett par allerede er i plass). De vil også uten instruksjon etterligne en sensors bevegelse, uansett hvor latterlig.
epilepsi
Viktigheten av å stille en nøyaktig anfallsdiagnose hos pasienter med epilepsi har blitt fremskyndet de siste årene ved bruk av avanserte overvåkningsteknikker som videotelemetri. De nyere klassifiseringsordningene i International League Against Epilepsy anerkjenner et stort skille mellom partielle og generaliserte anfall (20) og mellom lokaliseringsrelaterte og generaliserte epilepsies. (21) I den nyeste klassifiseringen (22) inkluderer de lokaliseringsrelaterte epilepsiene epilepsier i frontalloben, i flere forskjellige mønstre. De generelle egenskapene til disse er vist i tabell 2 og deres underkategorier i tabell 3.
Tabell 2. Internasjonal klassifisering av epilepsier og epileptiske syndromer
1. Lokaliseringsrelaterte (fokale, lokale, delvis) epilepsier og syndromer.
- 1.1 Idiopatisk (med aldersrelatert utbrudd)
1.2 Symptomatisk
1.3 Kryptogen
2. Generaliserte epilepsier og syndromer
- 2.1 Idiopatisk (med aldersrelatert begynnelse - oppført i aldersrekkefølge)
2.2 Kryptogent eller symptomatisk (i aldersrekkefølge)
2.3 Symptomatisk
3. Epilepsier og syndromer er ikke bestemt om de er fokale eller generaliserte.
Tabell 3. Lokaliseringsrelaterte (fokale, lokale, delvis) epilepsier og syndromer
1. 2 Symptomatisk
- Kronisk progressiv epilepsia partialis continua av barndommen (Kojewnikows syndrom)
Syndromer preget av anfall med spesifikke nedbørsmåter
Tinninglappen
Frontalobe- Supplerende motoriske anfall
cingulate
Fremre frontopolar region
orbitofrontal
dorsolateral
Opercular
Motorisk cortex
Parietal lobe
Bakhode lapp - Supplerende motoriske anfall
De kan være anatomisk kategorisert, for eksempel i anfall som oppstår fra det rolandiske området, det supplerende motoriske området (SMA). fra polare områder (Brodmann-områdene 10, 11, 12 og 47), det dorsolaterale området, det operkulære området, orbital-regionen og den cingulerte gyrusen. Roland-anfall er typiske jacksonianske enkle delvise angrep, mens SMA-avledede angrep ofte fører til motstand med holdning og autonome endringer. Karakteristiske trekk ved komplekse partielle anfall som oppstår fra frontalområder inkluderer hyppig klynging av korte anfall, med plutselig begynnelse og opphør. Ofte kan den medfølgende motoriske oppførselen være bisarr; og siden overflateelektroencefalogram (EEG) kan være normalt, kan disse angrepene lett diagnostiseres som hysteriske pseudoseisurer.
SCHIZOFRENI
At nevrologiske avvik som ligger til grunn for schizofreni med klinisk tilstand, er nå sikker kunnskap (se Hyde og Weinberger i denne utgaven av Seminars). Imidlertid fortsetter de presise patologiske lesjonene og lokaliseringen av avvikene interesse og kontrovers. Mye nyere arbeid har fremhevet abnormaliteter i frontal lobfunksjon i denne tilstanden. Flere forfattere har trukket oppmerksomheten på likheten med noen schizofrene symptomer på frontal lob lidelse, særlig den som involverer dorsolateral prefrontal cortex. Symptomer inkludert er de av affektive endringer, nedsatt motivasjon, dårlig innsikt. og andre "mangelsymptomer." Evidens for dysfunksjon i frontlappen hos schizofrene pasienter er blitt notert i nevropatologien studier, (23) i EEG-studier, (24) i radiologiske studier ved bruk av CT-tiltak, (25) med MR, (26) og i cerebral blodstrøm (CBF) studier. (27) De siste er blitt replikert av funn av hypofrontalitet i flere studier som brukte positron emission tomography (PET). (28) Disse funnene understreker viktigheten av nevrologisk og nevropsykologisk undersøkelse av pasienter med schizofreni ved å bruke metoder som kan avdekke underliggende forstyrrelser i frontlappen, og den viktige rollen dysfunksjon i frontalben kan spille i utviklingen av schizofren symptomer. (23)
DEMENS
Demensene får stadig større betydning i psykiatrisk praksis, og det er gjort fremskritt med hensyn til å klassifisere dem og å oppdage deres underliggende nevropatologiske og nevrokjemiske basis. Mens mange former for demens involverer endringer i frontlappen, er det nå klart at flere typer demens mer selektivt påvirker frontallovens funksjon, spesielt tidlig i sykdommen. Paradigmet for frontal lobe demens er det som ble beskrevet av Pick i 1892, som var assosiert med omskrevet atrofi av både frontal og temporær lob. Denne formen for demens er mye mindre vanlig enn Alzheimers sykdom. Det er hyppigere hos kvinner. Det kan arves gjennom et enkelt autosomalt dominerende gen, selv om de fleste tilfeller er sporadiske.
Det er kjennetegn som gjenspeiler de underliggende patologiske endringene av Picks sykdom og skiller den fra Alzheimers sykdom. Spesielt er abnormiteter i atferd, emosjonelle endringer og afasi ofte presenterte funksjoner. Noen forfattere har notert elementer av Kluver-Bucy syndrom på et eller annet stadium i sykdommen. (29) Mellommenneskelige relasjoner forverres, innsikten går tapt tidlig, og hørbarheten ved skade på frontalben kan til og med tyde på et manisk bilde. Afasien gjenspeiles i ordfunnsvansker, tom, flat, nonfluent tale og afasi. Med progresjon blir de kognitive endringene tydelige: Disse inkluderer hukommelsesforstyrrelser, men også svekkelse på frontallobeoppgaver (se senere). Til syvende og sist sees ekstrapyramidale tegn, inkontinens og utbredt kognitiv tilbakegang.
EEG har en tendens til å forbli normal ved denne sykdommen, selv om CT eller MR vil gi bekreftende bevis på lobar atrofi. PET-bildet bekrefter redusert metabolisme i frontale og temporale områder. Patologisk bærer hovedtyngden av endringene seg av disse områdene i hjernen og består hovedsakelig av nevrontap med gliose. Den karakteristiske endringen er "ballongcellen" som inneholder forstyrrede nevrofilamenter og nevrotuber, og plukklegemer, som er sølvfarget og også er sammensatt av nevrofilamenter og tubuli.
Nylig har Neary og kolleger (30) fått oppmerksomhet mot en gruppe pasienter med ikke-Alzheimers demens som vanligvis presenterer endringer i personlighet og sosial oppførsel og med atypiske Picks endringer i hjerne. De bemerker at denne formen for demens kan være mer vanlig enn tidligere antatt.
En annen form for demens som først og fremst påvirker frontal lobfunksjon, er den ved normaltrykk hydrocephalus. Dette kan være relatert til flere underliggende årsaker, inkludert hjernetraumer, tidligere hjernehinnebetennelse, neoplasi eller subarachnoid blødning, eller det kan oppstå idiopatisk. I hovedsak er det en kommuniserende hydrocephalus med svikt i absorpsjon av cerebrospinalvæske (CSF) via sagittal bihule gjennom blokkering, idet CSF ikke klarer å nå hjernens konveksitet eller bli absorbert gjennom arachnoid villi. De karakteristiske kliniske trekk ved hydrocephalus med normalt trykk inkluderer gangforstyrrelse og inkontinens, med normalt CSF-trykk. Demens er nylig begynt og har kjennetegn på en subkortikal demens med psykomotorisk bremsing og nedfall av kognitiv ytelse, i motsetning til mer diskrete hukommelsesnormaliteter som kan føre til utbruddet av Alzheimers sykdom. Pasienter mister initiativet og blir apatiske; i noen tilfeller kan presentasjonen likne en affektiv lidelse. I virkeligheten kan det kliniske bildet være variert, men tegn på frontalben er et vanlig trekk, og spesielt i kombinasjon med inkontinens og ataksi, bør advare legen om muligheten for dette diagnose.
Andre årsaker til demens som kan oppstå med et tilsynelatende fokalisert frontalt bilde inkluderer svulster, spesielt meningiomer, og sjeldne tilstander som Kufs sykdom og kortikobasal degenerasjon.
OPPDAGELSE AV FRONTAL LOBESKADD
Deteksjon av frontal lobskade kan være vanskelig, spesielt hvis bare tradisjonelle metoder for nevrologisk testing blir utført. Faktisk kan dette punktet ikke fremheves, siden det gjenspeiler en av de viktigste forskjellene mellom tradisjonelle nevrologiske syndromer, som bare påvirker elementer i en persons oppførsel - for eksempel lammelse etter ødeleggelse av den kontralaterale motoriske cortex og lidelser i det limbiske system som regel. I sistnevnte er det hele pasientens motoriske og psykiske liv som påvirkes, og atferdsforstyrrelsen i seg selv reflekterer den patologiske tilstanden. Ofte kan endringer sees bare med henvisning til den tidligere personligheten og oppførselen til dette pasient, og ikke med hensyn til standardiserte og validerte atferdsnormer basert på populasjon studier. En ytterligere komplikasjon er at denne unormale atferden kan variere fra en testanledning til en annen. Derfor vil ofte nevrologisk undersøkelse ofte være normal, og det samme kan resultatene av psykologiske tester som Wechsler Adult Intelligence Scale. Spesielle teknikker er nødvendig for å undersøke funksjonen i frontalben og ta vare på hvordan pasienten nå oppfører seg og hvordan dette sammenligner med hans premorbide ytelse.
Orbitofrontale lesjoner kan være assosiert med anosmia, og jo mer lesjonene strekker seg bakover, desto mer nevrologiske tegn som afasi (med dominerende lesjoner), lammelse, forståelsesreflekser og oculomotoriske avvik blir tydelig. Av de forskjellige oppgavene som kan brukes klinisk for å påvise frontale patologiske tilstander, er de som er gitt i tabell 4 av verdi. Imidlertid viser ikke alle pasienter med frontalskade avvik ved testing, og ikke alle tester er funnet å være unormale i patologiske tilstander i frontallaben.
Tabell 4. Noen nyttige tester ved frontal lobfunksjon
Ord flytende
Abstrakt tenking (hvis jeg har 18 bøker og to bokhyller, og jeg vil ha dobbelt så mange bøker på den ene hylla som den andre. hvor mange bøker på hver hylle?)
Ordspråk og metafor tolking
Wisconsin Card Sorteringstest
Andre sorteringsoppgaver
Blokkdesign
Labyrint for ikke
Håndposisjonstest (tretrinns håndsekvens)
Kopiere oppgaver (flere løkker)
Rytmeapptak
Kognitive oppgaver inkluderer ordet flytflyt, hvor en pasient blir bedt om å generere så mange ord som mulig på 1 minutt som begynner med en gitt bokstav. (Normalen er rundt 15.)
Ordspråk eller metafor tolking kan være bemerkelsesverdig konkret.
Problemløsing, for eksempel overføringstilsetninger og subtraksjoner, kan testes med et enkelt spørsmål (se tabell 4). Pasienter med abnormiteter i frontalben finner ofte seriesyver vanskelig å utføre.
Laboratoriebaserte tester av abstrakt resonnement inkluderer Wisconsin Card Sort Test (WCST) og andre objekt-sorteringsoppgaver. Faget må ordne en rekke objekter i grupper avhengig av en vanlig abstrakt egenskap, for eksempel farge. I WCST får pasienten en pakke med kort med symboler på dem som avviker i form, farge og antall. Fire stimulansekort er tilgjengelige, og pasienten må plassere hvert svarskort foran et av de fire stimuluskortene. Testeren forteller pasienten om han har rett eller galt, og pasienten må bruke den informasjonen for å plassere neste kort foran neste stimuluskort. Sorteringen gjøres vilkårlig i farge, form eller nummer, og pasientens oppgave er å skifte settet fra en type stimulusrespons til en annen basert på informasjonen som gis. Frontal pasienter kan ikke overvinne tidligere etablerte svar, og viser en høy frekvens av forutseende feil. Disse underskuddene er mer sannsynlige ved laterale lesjoner av den dominerende halvkule.
Pasienter med frontale lobe-lesjoner gjør det også dårlig med labyrintenes læringsoppgaver, Stroop-testen og blokkeringsdesign; de viser utholdenhet av motoriske oppgaver og vanskeligheter med å utføre sekvenser av motoriske handlinger. Dyktige bevegelser utføres ikke lenger jevnt, og tidligere automatiserte handlinger som å skrive eller spille et musikkinstrument er ofte svekket. Ytelse på tester som å følge en rekke håndstillinger (med hånden først plassert, deretter på den ene siden, og deretter som en knyttneve, på en flat overflate) eller å tappe en kompleks rytme (for eksempel to høye og tre myke slag) er hemmet. Etter leseløse hemisfærelesjoner er det dårlig med sang, og det er også anerkjennelse av melodi og følelsesmessig tone, idet pasienten er aprosodisk. Utholdenhet (spesielt fremtredende med dypere lesjoner der den modulerende funksjonen til premotor cortex på motoriske strukturer i basalganglier er tapt (9) kan testes ved å be pasienten tegne for eksempel en sirkel eller kopiere et sammensatt diagram med tilbakevendende former i det som veksler en med en annen. Pasienten kan fortsette å tegne sirkel etter sirkel, ikke stoppe etter en revolusjon, eller gå glipp av mønsteret med gjentagende former (fig. 2). Imitasjon og utnyttelsesatferd kan også testes for.
I mange av disse testene er det et klart avvik mellom pasientens å vite hva han skal gjøre og å kunne verbalisere instruksjonene, og hans manglende evne til å utføre motoriske oppgaver. I hverdagen kan dette være ekstremt villedende og føre til at den uvettige observatøren vurderer pasient for å være uhjelpsom og hindrende eller (for eksempel i en medisinsk lovlig setting) for å være en simulantenes.
Noen av disse oppgavene, for eksempel ordflytighetsoppgaven, eller manglende evne til å lage melodiske mønstre, er mer sannsynlig å være relatert til lateralisert dysfunksjon, og hemming av motoriske oppgaver knytter seg til dorsolateralt syndrom.
NEUROANATOMISK GRUNNLAG AV FRONTALE LOBESYNDROMER
Flere forfattere har kommet med forklaringer på frontal lob syndromer. (6,9) De posterolaterale områdene i frontal cortex er tett knyttet til motoriske strukturer i fremre del av hjernen, noe som fører til motoriske treghet og utholdenhet som sees med lesjoner her. De er mer uttalt etter dominerende hemisfære lesjoner, når de talerelaterte lidelsene blir manifest. Flere bakre lesjoner ser ut til å henge sammen med vanskeligheter med å organisere bevegelse; fremre lesjoner resulterer i vansker med motorisk planlegging og en dissosiasjon mellom atferd og språk. Elementære motoriske utholdenheter krever sannsynligvis lesjoner som er dypt nok til å involvere basalganglier. Forstyrrelser av oppmerksomhet er relatert til hjernestammen-thalamisk-frontalt system, og basale (orbital) syndromer skyldes forstyrrelse i frontal-limbiske koblinger. Tap av hemmende funksjon over parietal lobene, med frigjøring av deres aktivitet, øker individets avhengighet av ekstern visuell og taktil informasjon, noe som fører til ekkofenomener og miljøavhengighet syndrom.
Teuber (31) antydet at frontalobene "forutser" sensoriske stimuli som skyldes atferd, og dermed forbereder hjernen på hendelser som skulle oppstå. De forventede resultatene blir sammenlignet med faktisk erfaring, og dermed jevn regulering av aktivitetsresultater. Nylig har Fuster (5) foreslått at den prefrontale cortex spiller en rolle i den tidsmessige struktureringen av atferd, og syntetiserer kognitive og motoriske handlinger til målrettede sekvenser. Stuss og Benson (6) la frem et hierarkisk konsept for regulering av atferd ved frontalobene. De henviste til faste funksjonelle systemer, inkludert en rekke anerkjente nevrale aktiviteter, som minne, språk, følelser og oppmerksomhet. som er modulert av "bakre" områder av hjernen i motsetning til frontal cortex. To fremre motstykker foreslås, nemlig frontal cortex 'evne til å sekvensere, endre sett og integrere informasjon, og til modulere drivkraft, motivasjon og vilje (førstnevnte er sterkest avhengig av intakte laterale, rygg- og orbitale konveksitetsregioner i front; sistnevnte er mer relatert til mediale frontale strukturer). Et ytterligere uavhengig nivå er den utøvende funksjonen til de menneskelige frontalobene (forventning, målvalg, forhåndsplanlegging, overvåkning), som er overordnet å drive og sekvensere, men kan være underordnet rollen som den prefrontale cortex i selvbevissthet.
SAMMENDRAG
I denne gjennomgangen er noen grunnleggende aspekter ved funksjonen i frontalloben blitt diskutert og metoder for testing for frontallobbavvik beskrevet. Det er blitt understreket at frontalobene er påvirket av en rekke sykdommer, som dekker et bredt spekter av nevropsykiatriske problemer. Videre antydes det at frontalobene er involvert i syndromer som ikke tradisjonelt antas å være relatert til frontalobe dysfunksjon, for eksempel schizofreni og sjeldnere presentasjoner som for eksempel feilidentifikasjonssyndrom, dysfunksjon i frontalloben går ofte ikke anerkjent, spesielt hos pasienter som har normal nevrologisk testing og tilsynelatende intakt IQ når rutinemessige undersøkelsesmetoder er ansatt. Selv om markerte forstyrrelser i atferd etter dysfunksjon i frontallaben nå er beskrevet i over 120 år, er disse store områdene i den menneskelige hjerne og deres koblinger med noen av de høyeste egenskapene til menneskeheten, har vært relativt forsømt og er verdig mye videre utforskning av de som er interessert i nevropsykiatrisk problemer.
REFERANSER
1. Harlow JM. Restitusjon Fra passering av en jernstang gjennom hodet. Publikasjoner av Mass Med Soc 1898; 2: 129-46
2. Jacobsen CF. Funksjoner og frontal foreningskorteeks. Arch Neurol Psychiatry 1935; 33: 558-9
3. Weinstein S. Teuber ML. Effekter av gjennomtrengende hjerneskade på score for intelligens. Vitenskap. 1957;125:1036-7
4. Scoville WB. Selektiv cortical undercutting som et middel til å modifisere og studere frontal lobfunksjon hos mennesker: Foreløpig rapport av 43 operative tilfeller. J Neurosurg 1949; 6: 65-73
5. Fuster JM. Den prefrontale cortex. New York: Raven Press, 1980
6. Stuss DT, Benson DF. Frontalobene. New York: Raven Press. 1986
7. Nauta WJH, Domesick VB. Nevrale assosiasjoner til det limbiske systemet. I: Beckman A, red. Det nevrale atferdsgrunnlaget. New York: Spectrum. 1982:175-206
8. Bannon CM, Reinhard JF, Bunney EB, Roth RH. Unik respons på antipsykotiske medikamenter skyldes fravær av terminale autoreseptorer i mesokortikale dopaminuroner. Nature 1982; 296: 444-6
9. Luria AR. Arbeidshjernen. New York: Basic Books, 1973
10. Benson DF. Presentasjon til World Congress of Neurology. New Delhi, India, 1989
11. Blumer D, Benson DF. Personlighet endres med frontale og tidsmessige loblesjoner. I: Benson DF, Blumber D. eds. Psykiatriske aspekter ved nevrologisk sykdom. New York: Grune & Stratton. 1975:151-69
12. Cummings JL. Klinisk nevropsykiatri. New York: Grune & Stratton. 1985
13. Lhermitte F. Utnyttelsesatferd og dens forhold til lesjoner i frontalobene. Hjernen 1983: 106: 237-55
14. Lhermitte F, Pillon B, Sedaru M. Menneskelig autonomi og frontalobene. Ann Neurol 1986: 19: 326-34
15. Mesulam M. Frontal cortex og atferd. Ann Neurol 1986; 19:320-4
16. Pudenz RH, Sheldon CH. Lucittkalvariet - en metode for direkte observasjon av hjernen. J Neurosurg 1946: 3: 487-505
17. Lishman WA. Hjerneskade i forhold til psykiatrisk funksjonshemning etter hodeskade. Br J Psychiatry 1968: 114: 373-410
18. Hillbom E. Etter effekter av hjerneskader. Acta Psychiatr Neurol Scand 1960; 35 (Suppl 142): 1
19. Trimble MR. Post traumatisk nevrose. Chichester: John Wiley & Sons. 1981
20. International League Against Epilepsy. Forslag til revidert klinisk og elektroencefalografisk klassifisering av epileptiske anfall. Epilepsia 1981: 22: 489-501
21. International League Against Epilepsy. Forslag til klassifisering av epilepsiene og epileptiske syndromene. Epilepsia 1985: 26: 268-78
22. International League Against Epilepsy. Forslag til revidert klassifisering av epilepsier og epileptiske syndromer. Epilepsia 1989: 30: 289-99
23. Benes FM. Davidson J. Fugl ED. Kvantitative cytoararkitekturstudier av hjernebarken hos schizofreni. Arch Gen Psychiatry 1986: 43: 31-5
24. Guenther W. Breitling D. Overveiende sensorisk motorisk område forlot hjernehalvdel dysfunksjon ved schizofreni målt med BEAM. Biol Psychiatry 1985: 20: 515-32
25. Golden CJ. Graber B, Coffman J. et al. Hjernetetthetsunderskudd ved kronisk schizofreni. Psychiatry Res 1980: 3: 179-84
26. Andreasen N. Nasrallah HA. Van Dunn V. et al. Strukturelle avvik i frontsystemet ved schizofreni. Arch Gen Psychiatry 1986: 43: 136-44
27. Weinberger DR. Berman KF. Zee DF. Fysiologisk dysfunksjon av dorsolateral prefrontal cortex ved schizofreni. Arch Gen Psychiatry 1986: 43: 114-24
28. Trimble MR. Biologisk psykiatri. Chichester: John Wiley & Sons. 1988
29. Cummings JL, Benson DF. Demens, en klinisk tilnærming. London: Butterworths. 1983
30. Neary D. Snowden JS. Bowen DM. et al. Cerebral biopsi og utredning av pre-senil demens på grunn av cerebral atrofi. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1986: 49: 157-62
31. Teuber HL. Gåten i frontalloben fungerer hos mennesker. I: Warren JM, Akert K, red. Den frontale-granulære cortex og atferd. New York: McGraw-Hill. 1964:410-44
neste:Anbefalinger for elektrokonvulsiv terapi (ECT) forbrukerhåndbok
~ alle sjokkerte! ECT-artikler
~ artikler om depresjonsbibliotek
~ alle artikler om depresjon
