Endring av hjernens kjemi
Leger foreslår å bruke ernæringsbehandlinger for å heve humøret og lindre depresjonssymptomer som alternativ til antidepressiva.
Depresjon er en av de hyppigste psykologiske problemene som oppstår i medisinsk praksis. Noen studier sier at 13 til 20 prosent av amerikanske voksne har noen depressive symptomer. Dødeligheten blant de som er deprimert er fire ganger større enn de uten depresjon - major depresjon utgjør 60 prosent av alle selvmord.
Til tross for denne faglige anerkjennelsen og det faktum at depresjon er en behandlingsbar tilstand, får bare omtrent en tredjedel av deprimerte pasienter passende inngrep.
Mens den eksakte etiologien for depresjon er ukjent, ser det ut til at flere faktorer bidrar. Disse inkluderer genetikk, sensibilisering av liv / hendelser og biokjemiske endringer.
Familie-, tvilling- og adopsjonsstudier viser at disposisjon for depresjon kan arves. I tillegg kan stressende livshendelser bidra til depresjon; de fleste studier er enige om at sannsynligheten for en depressiv episode er fem til seks ganger større seks måneder etter hendelser som tidlig foreldretap, tap av arbeid eller skilsmisse. Koblingen mellom depresjon og stressende livshendelser er blitt konseptualisert i form av sensibiliseringsmodellen, som foreslår det tidligere eksponering for stressende livshendelser sensibiliserer hjernens limbiske system i den grad at det deretter trengs mindre stress for å gi stemning lidelse. Mange av de nåværende biokjemiske teoriene om depresjon fokuserer på de biogene aminer, som er en gruppe kjemiske forbindelser viktig ved nevrotransmisjon - viktigst av noradrenalin, serotonin og i mindre grad dopamin, acetylkolin og adrenalin.
Antidepressiva medisiner, som adresserer hjernens biokjemi, inkluderer monoamine oxidase (MAO) hemmere, trisykliske antidepressiva og selektive serotonin gjenopptakshemmere. MAO-er øker noradrenalinnivået, mens trisykliske forbindelser i hovedsak forbedrer overføringen av noradrenalin. Serotonin har spesielt vært gjenstand for intens forskning de siste 25 årene, noe som indikerer dets betydning i patofysiologien til depresjon. I utgangspunktet resulterer en funksjonell mangel i serotonin i depresjon.
Aminosyretilskudd for behandling av depresjon
Ernæringsbehandlingen av depresjon inkluderer kostholdsmodifikasjoner, støttende behandling med vitaminer og mineraler, og tilskudd med spesifikke aminosyrer, som er forløpere for nevrotransmittere. Kostholdsmodifisering og vitamin- og mineraltilskudd reduserer i noen tilfeller alvorlighetsgraden av depresjon eller resulterer i en forbedring av generelt velvære. Imidlertid anses disse inngrepene som tilleggsstoffer, siden de ikke typisk er effektive av seg selv som en behandling for klinisk depresjon. På den annen side kan tilskudd med aminosyrene L-tyrosin og D, L-fenylalanin i mange tilfeller brukes som et alternativ til antidepressiva. En annen spesielt effektiv behandling er aminosyren L-tryptofan.
L-Tyrosin er forløperen for det biogene amine noradrenalin og kan derfor være verdifullt for undergruppen av mennesker som ikke svarer på alle medisiner bortsett fra amfetaminer. Slike mennesker skiller seg ut mye mindre enn de vanlige mengdene med 3-metoksy-4-hydroksyfenylglykol, biproduktet av nedbrytning av noradrenalin, noe som tyder på mangel på noradrenalin i hjernen.
En klinisk studie detaljerte to pasienter med langvarig depresjon som ikke responderte på MAO-hemmer og trisykliske medisiner samt elektrokonvulsiv terapi. Den ene pasienten trengte 20 mg / dag dextroamphetamin for å forbli depresjonsfri, og den andre krevde 15 mg / dag med D, L-amfetamin. I løpet av to uker etter start av L-tyrosin, 100 mg / kg en gang om dagen før frokost, klarte den første pasienten å gjøre det eliminere all dextroamphetamine, og den andre klarte å redusere inntaket av D, L-amfetamin til 5 mg / dag. I en annen saksrapport viste en 30 år gammel kvinne med en to år gammel depresjon en markant bedring etter to ukers behandling med L-tyrosin, 100 mg / kg / dag i tre delte doser. Ingen bivirkninger ble sett.
L-fenylalanin, den naturlig forekommende formen av fenylalanin, omdannes i kroppen til L-tyrosin. D-fenylalanin, som normalt ikke forekommer i kroppen eller i mat, metaboliseres til fenyletylamin (PEA), en amfetaminlignende forbindelse som forekommer normalt i den menneskelige hjernen og har vist seg å ha stemningsøkende effekter. Nedsatte urinnivåer av PEA (noe som tyder på en mangel) er funnet hos noen deprimerte pasienter. Selv om PEA kan syntetiseres fra L-fenylalanin, omdannes en stor andel av denne aminosyren fortrinnsvis til L-tyrosin. D-fenylalanin er derfor det foretrukne underlaget for å øke syntesen av PEA - selv om L-fenylalanin ville også ha en mild antidepressiv effekt på grunn av dens konvertering til L-tyrosin og dens delvis konvertering til ERT. Fordi D-fenylalanin ikke er allment tilgjengelig, blir blandingen D, L-fenylalanin ofte brukt når en antidepressiv effekt er ønsket.
Studier av D, L-fenylalanins effekt viser at det har lovet som et antidepressivt middel. Ytterligere forskning er nødvendig for å bestemme den optimale doseringen og hvilke typer pasienter som er mest sannsynlig å svare på behandlingen.
Depresjonsbehandling ved bruk av vitamin og mineralterapi
Vitamin- og mineralmangel kan forårsake depresjon. Å korrigere mangler, når de er til stede, lindrer ofte depresjon. Selv om en mangel ikke kan påvises, kan ernæringstilskudd imidlertid forbedre symptomene i utvalgte grupper av deprimerte pasienter.
Vitamin B6, eller pyridoksin, er kofaktoren for enzymer som omdanner L-tryptofan til serotonin og L-tyrosin til noradrenalin. Følgelig kan vitamin B6-mangel føre til depresjon. En person meldte seg frivillig til å spise et pyridoksinfritt kosthold i 55 dager. Den resulterende depresjonen ble lindret like etter at tilskudd med pyridoksin ble startet.
Mens alvorlig vitamin B6-mangel er sjelden, kan marginell vitamin B6-status være relativt vanlig. En studie som brukte en sensitiv enzymatisk analyse antydet tilstedeværelsen av subtil vitamin B6-mangel blant en gruppe på 21 friske individer. Vitamin B6-mangel kan også være vanlig hos deprimerte pasienter. I en studie hadde 21 prosent av 101 deprimerte polikliniske pasienter lave plasmanivåer av vitaminet. I en annen studie hadde fire av syv deprimerte pasienter subnormale plasmakonsentrasjoner av pyridoxal fosfat, den biologisk aktive formen for vitamin B6. Selv om lave vitamin B6-nivåer kan være et resultat av kostholdsendringer assosiert med depresjon, kan vitamin B6-mangel også være en medvirkende årsak til depresjonen.
Depresjon er også en relativt vanlig bivirkning av p-piller. Symptomene på prevensjonsindusert depresjon skiller seg fra de som finnes ved endogen og reaktiv depresjon. Pessimisme, misnøye, gråt og spenning dominerer, mens søvnforstyrrelse og matlyst er uvanlig. Av 22 kvinner med depresjon assosiert med oral p-pillebruk, viste 11 biokjemiske bevis på vitamin B6-mangel. I en dobbeltblind, crossover-studie forbedret kvinner med vitamin B6-mangel etter behandling med pyridoksin, 2 mg to ganger om dagen i to måneder. Kvinner som ikke var mangelfull i vitaminet, svarte ikke på tilskudd.
Disse studiene indikerer vitamin B6-tilskudd er verdifullt for en undergruppe av deprimerte pasienter. På grunn av sin rolle i monoaminmetabolismen, bør dette vitaminet undersøkes som mulig tilleggsbehandling for andre pasienter med depresjon. En typisk vitamin B6-dose er 50 mg / dag.
Folsyre mangel kan være resultat av kostholdsmangel, fysisk eller psykologisk stress, overdreven alkoholforbruk, malabsorpsjon eller kronisk diaré. Mangel kan også oppstå under graviditet eller ved bruk av p-piller, andre østrogenpreparater eller krampestillende midler. Psykiatriske symptomer på folatmangel inkluderer depresjon, søvnløshet, anoreksi, glemsomhet, hyperirritabilitet, apati, tretthet og angst.
Serumfolatnivåer ble målt hos 48 innlagte pasienter: 16 med depresjon, 13 psykiatriske pasienter som ikke var deprimerte og 19 medisinske pasienter. Deprimerte pasienter hadde betydelig lavere serumfolatkonsentrasjoner enn pasienter i de to andre gruppene. Deprimerte pasienter med lavt serumnivå av folatnivå hadde høyere depresjonsvurderinger på Hamilton Depression Scale enn deprimerte pasienter med normale folatnivåer.
Disse funnene antyder at folsyre mangel kan være en medvirkende faktor i noen tilfeller av depresjon. Serumfolatnivåer bør bestemmes hos alle deprimerte pasienter som er utsatt for folinsyremangel. Den vanlige dosen folsyre er 0,4 til 1 mg / dag. Det skal bemerkes at tilskudd av folsyre kan maskere diagnosen vitamin B12-mangel når fullstendig blodtelling brukes som den eneste screeningtesten. Pasienter der det er mistanke om vitamin B12-mangel, og som tar folsyre, bør få målt sitt B12-vitamin.
Vitamin B12 mangel kan også manifestere seg som depresjon. Hos deprimerte pasienter med dokumentert vitamin B12-mangel har parenteral (intravenøs) administrering av vitaminet resultert i dramatisk forbedring. Vitamin B12, 1 mg / dag i to dager (administrasjonsvei ikke spesifisert), ga også rask oppløsning av postpartum psykose hos åtte kvinner.
Vitamin Csom kofaktor for tryptofan-5-hydroksylase, katalyserer hydroksyleringen av tryptofan til serotonin. C-vitamin kan derfor være verdifullt for pasienter med depresjon assosiert med lave nivåer av serotonin. I en studie mottok 40 kroniske psykiatriske pasienter 1 g / dag askorbinsyre eller placebo i tre uker, på dobbeltblind måte. I C-vitamingruppen ble det sett betydelige forbedringer i depressive, maniske og paranoide symptomkomplekser, så vel som i generell funksjon.
magnesium mangel kan forårsake en rekke psykologiske forandringer, inkludert depresjon. Symptomene på magnesiummangel er uspesifikke og inkluderer dårlig oppmerksomhet, hukommelsestap, frykt, rastløshet, søvnløshet, tics, kramper og svimmelhet. Plasma magnesiumnivåer har vist seg å være betydelig lavere hos deprimerte pasienter enn hos kontroller. Disse nivåene økte betydelig etter utvinning. I en studie med mer enn 200 pasienter med depresjon og / eller kroniske smerter, hadde 75 prosent magnesiumnivåer av hvite blodlegemer under normalen. Hos mange av disse pasientene førte intravenøs magnesiumadministrasjon til rask oppløsning av symptomer. Muskelsmerter reagerte hyppigst, men depresjonen bedret seg også.
Magnesium har også blitt brukt til å behandle premenstruelle humørsvingninger. I en dobbeltblind studie, ble 32 kvinner med premenstruelt syndrom tilfeldig gitt 360 mg / dag magnesium eller placebo i to måneder. Behandlingene ble gitt daglig fra dag 15 i menstruasjonssyklusen til begynnelsen av menstruasjonen. Magnesium var betydelig mer effektivt enn placebo når det gjaldt å lindre premenstruelle symptomer relatert til humørsvingninger.
Disse studiene antyder at magnesiummangel kan være en faktor i noen tilfeller av depresjon. Kostholdsundersøkelser har vist at mange amerikanere ikke klarer å oppnå den anbefalte kosttilskuddet for magnesium. Som et resultat kan subtil magnesiummangel være vanlig i USA. Et ernæringstilskudd som inneholder 200-400 mg / dag magnesium kan derfor forbedre humøret hos noen pasienter med depresjon.
Fytomedisinhensyn
* Johannesurt (Hypericum perforatum) som et standardisert ekstrakt er lisensiert i Tyskland og andre europeiske land som en behandling mot mild til moderat depresjon, angst og søvnforstyrrelser.
Johannesurt har en kompleks og mangfoldig kjemisk sminke. Hypericin og pseudohypericin har fått mesteparten av oppmerksomheten basert på deres bidrag til både de antidepressive og antivirale egenskapene til johannesurt. Dette forklarer hvorfor de fleste moderne Johannesurtekstrakter er standardisert for å inneholde målte mengder hypericin. Nyere forskning indikerer imidlertid at medisinske handlinger fra Johannesurt kan tilskrives andre virkningsmekanismer og også til det komplekse samspillet fra mange bestanddeler.
Mens johannesurts evne til å oppføre seg som et antidepressivt middel ikke forstås fullt ut, peker tidligere litteratur på dens evne til å hemme MAO-er. MAO-er virker ved å hemme MAO-A eller -B-isozymer, og øker derved synaptiske nivåer av de biogene aminer, spesielt noradrenalin. Denne tidligere forskningen viste at ekstrakter fra Johannesurt ikke bare hemmer MAO-A og MAO-B, men også redusere tilgjengeligheten av serotoninreseptorer, noe som resulterer i nedsatt opptak av serotonin fra hjernen nevroner.
Mer enn 20 kliniske studier er fullført ved bruk av flere forskjellige Johannesurt-ekstrakter. De fleste har vist antidepressiv virkning enten større enn placebo eller lik virkning som standard reseptbelagte antidepressiva. En fersk gjennomgang analyserte 12 kontrollerte kliniske studier - ni var placebokontrollerte og tre sammenlignet St. John's wort-ekstrakt med antidepressiva medisiner maprotilin eller imipramine. Alle forsøk viste større antidepressiv effekt med Johannesurt sammenlignet med placebo og sammenlignbare resultater med Johannesurt som med standard antidepressiva. Den første amerikanske regjeringssanksjonerte kliniske studien av johannesurt, en tre år lang studie sponset av Center for Complementary and Alternative Medicine, med base i Washington, D.C., fant at johannesurt ikke var effektivt til å behandle major depresjon, men enige om at flere kliniske studier var nødvendige for å teste urtens effektivitet i mild til moderat depresjon.
Dosering er vanligvis basert på hypericinkonsentrasjon i ekstraktet. Den anbefalte daglige hypericindoseringen er ca. 1 mg. For eksempel vil et ekstrakt standardisert for å inneholde 0,2 prosent hypericin kreve en daglig dosering på 500 mg, vanligvis gitt i to delte doser. Kliniske studier har brukt et Johannesurt-ekstrakt standardisert til 0,3 prosent hypericin i en dose på 300 mg tre ganger daglig.
Den tyske kommisjonen E Monograph for St. John's wort viser ingen kontraindikasjoner for bruken av den under graviditet og amming. Imidlertid er det behov for flere sikkerhetsstudier før Johannesurt er anbefalt for denne befolkningen.
ginkgo (Ginkgo biloba) trekke ut, selv om det ikke er en primær behandling som velges for de fleste pasienter med større depresjoner, bør vurderes som et alternativ for eldre pasienter med depresjon som er resistent mot standard medikament terapi. Dette er fordi depresjon ofte er et tidlig tegn på kognitiv tilbakegang og hjerneinsuffisiens hos eldre pasienter. Ofte beskrevet som resistent depresjon, er denne formen for depresjon ofte ikke reagerer på standard antidepressiva eller fytomedisiner som Johannesurt. En studie viste en global reduksjon i regional cerebral blodstrøm hos deprimerte pasienter over 50 år sammenlignet med aldersmessige, sunne kontroller.
I den studien var 40 pasienter, i alderen 51 til 78 år, med en diagnose av resistent depresjon (utilstrekkelig respons på behandling med trisykliske antidepressiva i minst tre måneder), ble randomisert til motta enten Ginkgo biloba ekstrakt eller placebo i åtte uker. Pasienter i ginkgogruppen fikk 80 mg av ekstraktet tre ganger daglig. I løpet av studien forble pasientene på antidepressiva. Hos pasienter behandlet med ginkgo var det en nedgang i median Hamilton Depression Scale-score fra 14 til 7 etter fire uker. Denne poengsummen ble ytterligere redusert med 4,5 på åtte uker. Det var en ett-punkts reduksjon i placebogruppen etter åtte uker. I tillegg til den signifikante forbedringen i symptomer på depresjon for ginkgogruppen, var det også en bemerket forbedring i den totale kognitive funksjonen. Ingen bivirkninger ble rapportert.
Mange ernæringsorienterte utøvere har funnet ut at svaret på depresjon er like enkelt som ens kosthold. Et kosthold med lite sukker og raffinerte karbohydrater (med små, hyppige måltider) kan gi symptomatisk lettelse hos noen deprimerte pasienter. Personer som mest sannsynlig vil svare på denne kostholdstilnærmingen, er de som utvikler symptomer sent på morgenen eller sent på ettermiddagen eller etter å ha savnet et måltid. Hos disse pasientene gir inntak av sukker forbigående lettelse, etterfulgt av en forverring av symptomene flere timer senere.
Donald Brown, N.D., underviser i urtemedisin og terapeutisk ernæring ved Bastyr University, Bothell, Wash. Alan R. Gaby, M.D., er tidligere president i American Holistic Medical Association. Ronald Reichert, N.D., er ekspert på europeisk fytoterapi og har en aktiv medisinsk praksis i Vancouver, B.C.
Kilde: Utdrag med tillatelse fra depresjon (Natural Product Research Consultants, 1997).
neste: Mat og humør
~ artikler om depresjonsbibliotek
~ alle artikler om depresjon
