Hva er årsaken til ADHD?
Utdypende se på hva som forårsaker ADHD, inkludert: mangel på nevrotransmittere, genetikk, abnormiteter i hjernen, miljømidler pluss tilsetningsstoffer og sukker.
Selv om de eksakte årsakene til ADHD er ukjente, er det mest sannsynlig forårsaket av en interaksjon mellom genetisk, miljømessig og ernæringsfaktorer, med sterkt fokus på samspillet mellom flere gener (genetisk belastning) som sammen forårsaker ADHD.
Rollen til nevrotransmittere ved oppmerksomhetssvikt
Det er noen bevis for at personer med ADHD ikke produserer tilstrekkelige mengder av visse nevrotransmittere, blant dem dopamin, noradrenalin og serotonin. Noen eksperter teoretiserer at slike mangler fører til selvstimulerende atferd som kan øke hjernenivået av disse kjemikaliene (Comings DE et al 2000; Mitsis EM et al 2000; Sunohara GA et al 2000).
adrenalin
Epinefrinaktivering av reseptorer på kranial vagusnerv øker frigjøringen av sentral noradrenalin og har vist seg å forbedre minnedannelsen. Pasienter med ADHD har vist seg å ha et redusert urinepinefrinnivå. Motstridende funn sees hos pasienter med angst eller PTSD. Gitt den høye forekomsten av angst hos ADHD-pasienter, samt økt risiko for ulykke og skader, testing av epinefrin hos ADHD pasienter bør vurdere disse andre faktorene for å få en bedre forståelse av rollen som epinefrin i ADHD.
dopamin
ADHD antas å være delvis resultatet av en redusert eller hypodopaminerg tilstand. I forbindelse med denne antakelsen er behovene for sterkere og mindre forsinket atferdsforsterkning. Dopamin er involvert i belønningskaskaden, og den økte forsterkningsterskelen kan være en manifestasjon av den hypodopaminergiske tilstanden. Barn med ADHD har vist normal oppgaveytelse under forhold med høyt insentiv, men mangelfull ytelse under forhold med lite insentiv. Metylfenidat antas å være fordelaktig ved ADHD delvis på grunn av dens evne til å forbedre dopamin-signalering og derfor kan styrke et mangelfullt belønningssystem hos ADHD-pasienter. Som mange parametere som påvirker kognitiv ytelse, viser dopaminnivåene også en omvendt U-formet kurve når de plottes mot faktorer som impulsivitet.
Utviklingen av dopaminsystemet før og i tidlig ungdomstid er ganske rask, mens utviklingen av serotoninsystemet i løpet av denne tiden forblir jevn. Et relativt underskudd i dopaminmodning vil være i samsvar med økt impulsivitet og økt belønningsterskel sett ved ADHD.
En forsinket rate av hjerneutvikling ved ADHD støttes også av studier som finner at pasienter har økt nivå av delta- og teta-hjernebølgeaktivitet sammenlignet med kontroller. Delta- og teta-hjernebølgeaktiviteten avtar normalt til voksen alder. Som sådan kan økt delta- og teta-bølge hjerneaktivitet være en indikator på redusert hjernemodenhet. Forskjeller i frekvensen av utvikling av serotonin og dopamin kan også forklare hvorfor et betydelig antall barn vokser ut av ADHD-symptomene.
noradrenalin
Norepinephrin er en eksitatorisk nevrotransmitter som er viktig for oppmerksomhet og fokus. Norepinephrine syntetiseres fra dopamin ved hjelp av enzymet dopamin beta-hydroxylase, med oksygen, kobber og C-vitamin som medfaktorer. Dopamin syntetiseres i cytoplasmaet, men norepinefrin syntetiseres i nevrotransmitterlagringsvesiklene.; Celler som bruker noradrenalin for dannelse av epinefrin bruker SAMe som en metylgruppegiver. Nivåer av epinefrin i CNS er bare rundt 10% av nivåene av noradrenalin.
Det noradrenergiske systemet er mest aktivt når en person er våken, noe som er viktig for fokusert oppmerksomhet. Forhøyet noradrenalinaktivitet ser ut til å være en bidragsyter til engstelse. Dessuten øker noradrenalinomsetningen i forhold til stress. Interessant nok reduserer benzodiazepiner, de primære angstdempende medisinene, avfyring av noradrenalin neuroner.
ERT
PEA (fenyletylamin) er en eksitatorisk nevrotransmitter som har en tendens til å være lavere hos pasienter med ADHD. Studier som testet urinnivåer av PEA hos personer med ADHD under behandling med sentralstimulerende midler (metylfenidat eller dextroamphetamin), fant at nivåene av PEA ble økt. I tillegg rapporterer studier at effekten av behandlingen korrelerte positivt med graden som PEIN i urinen økte.
serotonin
Mange av effektene av serotonin oppstår på grunn av dens evne til å endre handlingene til andre nevrotransmittere. Spesifikt regulerer serotonin frigjøring av dopamin. Dette er tydelig i observasjonen at antagonister av enten 5-HT2a eller 5-HT2c serotoninreseptor vil stimulere dopaminutstrømning mens agonister hemmer dopaminutstrømning. Tilsvarende har dopamin en regulerende effekt på serotonin, og neonatal skade på dopaminsystemet har vist seg å forårsake store økninger i serotonin.
Aspekter av interaksjonen mellom serotonin og dopamin antas å påvirke oppmerksomheten. Bevis for denne interaksjonen er til stede i observasjonen at redusert serotoninsyntese svekker de positive effektene av metylfenidat på læring. Serotonin betyr noe aspekter ved metylfenidats terapeutiske effekter krever. Serotoninnivåene påvirkes betydelig av stress- og mestringsevner kombinert med andre miljøfaktorer og personens genetiske sammensetning for å bestemme serotoninaktivitet.
Strukturelle forskjeller i hjernen i oppmerksomhetsmangel Hyperaktivitetsforstyrrelse
Det kan også være noen strukturelle og funksjonelle avvik i hjernen selv hos barn som har ADHD (Pliszka SR 2002; Mercugliano M 1999). Bevis tyder på at det kan være færre forbindelser mellom nerveceller. Dette vil ytterligere svekke nevralkommunikasjon som allerede er hindret av reduserte nevrotransmitternivåer (Barkley R 1997). Bevis fra funksjonelle studier hos pasienter med ADHD viser redusert blodstrøm til dem områder i hjernen der "utøvende funksjon", inkludert impulskontroll, er basert (Paule MG et al 2000). Det kan også være et underskudd i mengden myelin (isolerende materiale) produsert av hjerneceller hos barn med ADHD (Overmeyer S et al 2001).
Noen prenatal faktorer som øker risikoen for å utvikle ADHD er blitt identifisert. Disse inkluderer komplikasjoner under graviditet som begrenser oksygentilførsel til hjernen som toksemi og eklampsi. Andre faktorer under graviditet som har innvirkning på normal prenatal utvikling og øker risikoen for at et barn utvikler ADHD inkluderer røyking og fosteralkoholsyndrom.
Andre faktorer, som stress, påvirker vesentlig måten hjernen fungerer på. Hvis temperamentet til individet under stress gjør at de kan takle en positiv måte, kan stress faktisk øke ytelsen og helsen. Imidlertid er temperamentet til individet under stress slik at individet ikke takler det stresset, de adaptive endringene som gjør at kroppen kan forbedre sin ytelse og stress kan mislykkes funksjon. Dette kan føre til enten en manglende evne til å kompensere kroppen eller inaktivere noen nevrologiske systemer. Alternativt kan nevrologiske systemer bli kronisk forhøyet. I begge tilfeller kan de endrede funksjonene i disse regionene ligge til grunn for kliniske symptomer.
Genetikk og ADHD
Oppmerksomhetsforstyrrelser kjører ofte i familier, så det er sannsynligvis genetiske påvirkninger. Studier indikerer at 25 prosent av de nære slektningene i familiene til ADHD-barn også har ADHD, mens frekvensen er omtrent 5 prosent i befolkningen generelt.6 Mange studier av tvillinger viser nå at det foreligger en sterk genetisk påvirkning i lidelsen.
Forskere fortsetter å studere det genetiske bidraget til ADHD og for å identifisere genene som får en person til å være utsatt for ADHD. Siden oppstarten i 1999, the Attention-Deficit Hyperactivity Disorder Molecular Genetics Network har fungert som en måte for forskere å dele funn om mulig genetisk påvirkning på ADHD.
Miljøagenter
Studier har vist en mulig sammenheng mellom bruk av sigaretter og alkohol under graviditet og risiko for ADHD hos avkom til den graviditeten. Som en forholdsregel er det best under graviditet å avstå fra bruk av sigarett og alkohol.
Et annet miljømiddel som kan være forbundet med en høyere risiko for ADHD er høye nivåer av bly i kroppene til små førskolebarn. Siden bly ikke lenger er tillatt i maling og vanligvis bare finnes i eldre bygninger, er eksponering for giftige nivåer ikke så utbredt som det en gang var. Barn som bor i gamle bygninger hvor bly fremdeles eksisterer i rørleggerarbeid eller i blymaling som er malt, kan være i faresonen.
Hjerneskade
En tidlig teori var at oppmerksomhetsforstyrrelser var forårsaket av hjerneskade. Noen barn som har fått ulykker som fører til hjerneskade, kan vise noen tegn til atferd som ligner på den av ADHD, men bare en liten prosentandel av barn med ADHD har vist seg å ha fått en traumatisk hjerne skade.
Mattilsetningsstoffer og sukker
Det har blitt antydet at oppmerksomhetsforstyrrelser er forårsaket av raffinert sukker eller tilsetningsstoffer, eller at symptomer på ADHD forverres av sukker eller mattilsetningsstoffer. I 1982 holdt National Institutes of Health en vitenskapelig konsensuskonferanse for å diskutere dette problemet. Det ble funnet at kostholdsrestriksjoner hjalp omtrent 5 prosent av barn med ADHD, for det meste små barn som hadde matallergier.3 En nyere studie om effekten av sukker på barn, bruker sukker en dag og en sukkererstatning på alternative dager, uten foreldre, ansatte eller barn som visste hvilket stoff som ble brukt, viste ingen signifikante effekter av sukkeret på atferd eller lærer.4
I en annen studie ble barn som mødrene mente at de var sukkerfølsomme, gitt aspartam som erstatning for sukker. Halvparten av mødrene fikk beskjed om at barna deres fikk sukker, halvparten av at barna fikk aspartam. Mødrene som trodde barna deres hadde fått sukker, vurderte dem som mer hyperaktive enn de andre barna og var mer kritiske til deres oppførsel.5
Kilde: NIMH ADHD Publikasjon
neste: Feildiagnostisering av ADHD
