Forstå og gjenkjenne ADHD hos barn

February 10, 2020 00:46 | Miscellanea
click fraud protection
ADHD-ekspert, Dr. Nikos Myttas, diskuterer myten om ADHD og dårlig foreldreskap, historien om ADHD, og ​​diagnosen og behandlingen av ADHD i barndommen.

ADHD-ekspert, Dr. Nikos Myttas, diskuterer myten om ADHD og dårlig foreldreskap, historien om ADHD, og ​​diagnosen og behandlingen av ADHD i barndommen.

Viktige punkter

  • ADHD er en genetisk bestemt, nevropsykiatrisk tilstand.
  • ADHD utgjør et stort pedagogisk, sosialt, kognitivt og emosjonelt handikap for de berørte.
  • De viktigste symptomene på ADHD vedvarer gjennom hele livet hos de fleste som er rammet. Personer med ADHD har høy risiko for alkohol- og rusmisbruk, kriminell atferd, dårlig psykososial funksjon og psykiatriske lidelser.
  • Tidlig intervensjon og behandling reduserer risikoen for ytterligere psykososiale komplikasjoner betydelig.

Myten om ADHD og dårlig foreldre

Det eksisterer en distinkt gruppe barn som har problemer med å holde seg til enhver oppgave over lengre tid med mindre de får konstant tilbakemelding, stimulering og belønning eller har nær, en-til-en-tilsyn.

  • De flåter fra aktivitet til aktivitet, og fullfører nesten ikke noen gang.
  • De er enten distraherbare eller hyperfokuserte og de mister tanketanken lett.
    • instagram viewer
  • De blir blandet sammen og de har vanskeligheter med å komme tilbake på banen.
  • De drømmer, de ser ikke ut til å lytte, de mister eller forlegger tingene sine, og de glemmer instruksjonene.
  • De frister, og unngår oppgaver som krever oppmerksomhet og vedvarende konsentrasjon.
  • De har en dårlig følelse av tid og prioriteringer.
  • De er lunefulle og klager stadig på kjedsomhet, men de har likevel problemer med å sette i gang aktiviteter.
  • De er fulle av energi som om de er "drevet av en motor", rastløse, hele tiden fikser, banker, berører eller fikler med noe, og de kan ha vanskeligheter med å komme i dvale.
  • De snakker og handler uten å tenke, de skjærer over andres samtaler, de har vanskeligheter med å vente på sin tur, roper de ut i klassen, de forstyrrer andre og de skynder seg gjennom arbeidet sitt og gjør uforsiktige feil.
  • De bedømmer sosiale situasjoner, de dominerer sine jevnaldrende, og de er høye og opptrer dumme i folkemengder til forlegenhet fra foreldrene.
  • De er krevende og kan ikke ta 'nei' for et svar. Å sette av umiddelbare belønninger for forsinkede, men større, gir dem i en spinn.

Disse barna blir gjentatte ganger beskrevet som "late", "underachievers", "ikke når potensialet", 'uforutsigbar', 'uorganisert', 'uberegnelig', 'høyt', 'ufokusert', 'scatterbrained', 'undisciplined' og 'Uncontained'. Lærernes rapporter er vitnesbyrd om disse merkelappene. Samtidig kan de være lyse, kreative, artikulerte, laterale tenkere, fantasifulle og kjærlige.

Det som ofte antydes, men ikke uttales, er at foreldrene har skylden. Disse foreldrene er antatt å være ineffektive og ikke inneholde barna sine med patologisk tilknytning og ikke være i stand til å utøve disiplin eller lære oppførsel, med bevisstløs undertrykte hatfølelse mot sine barn, ofte et resultat av deres egne berøvede barndom. Likevel kan de samme foreldrene oppdra flere andre barn uten tegn eller lidelse i dem. Skyld er nesten synonymt med foreldreskap, og det er ekstremt sjelden at en forelder vil motstå et slikt angrep og utfordre det, spesielt hvis det kommer fra en profesjonell.

Historie om ADHD

Det rastløse, overaktive og ubehagelige barnet som skiller seg ut fra sine jevnaldrende har eksistert, antagelig, så lenge barn har vært i nærheten. Den første kjente referansen til et hyperaktivt barn eller et med oppmerksomhetsunderskudd hyperaktivitetsforstyrrelse (ADHD) forekommer i diktene til den tyske legen Heinrich Hoffman, som i 1865 beskrev 'fidgety Philip' som en som 'ikke vil sitte stille, vrir seg, fniser, svinger bakover og fremover, vipper opp stol... vokser frekk og vill '.

I 1902 holdt barnelegen, George Still, en serie på tre forelesninger for Royal Society of Medicine som beskrev 43 barn fra hans kliniske praksis som ofte var aggressiv, trassig, motstandsdyktig mot disiplin, altfor emosjonell eller lidenskapelig, hvem viste liten hemmende vilje, hadde alvorlige problemer med vedvarende oppmerksomhet og kunne ikke lære av konsekvensene av deres handlinger. Foreslo fortsatt at underskuddene i hemmende vilje, moralsk kontroll og vedvarende oppmerksomhet var årsakelig knyttet til hverandre og til det samme underliggende nevrologiske underskuddet. Han spekulerte i at disse barna hadde enten en lav terskel for responshemming eller et kortikalt frakoblingssyndrom der intellekt ble dissosiert fra vilje, muligens på grunn av nervecelleforandringer. Barna beskrevet av Still, og av Tredgold (1908) like etter, skulle i dag bli diagnostisert som lider av ADHD med tilhørende opposisjonell trassende lidelse eller atferdsforstyrrelse.

Klinisk presentasjon av ADHD

Selv om ADHD er en heterogen tilstand som oppstår langs et alvorlighetsgrad, er det ganske typisk presentasjon er et barn som har vært vanskelig å håndtere, ofte siden fødselen og sikkert før skolen inngang. Som spedbarn kan noen ha vært ekstremt vanskelige å bosette seg om natten. De kan ha fått foreldrene sine til å gå opp og ned i rommet i timevis mens de holdt dem, for at de skulle sovne. Foreldrene deres kan til og med ha tatt dem i bilen og kjørt dem rundt for å få dem til å sove. Mange vil sove i korte utbrudd, være fulle av energi når de våkner, ekstremt krevende for konstant stimulering og trenger å bli plukket opp og holdt i lange perioder.

Så snart disse barna kan gå, kan de komme inn på hva som helst, noen ganger klønete. De klatrer, løper rundt og havner i ulykker. På førskolen skiller de seg ut som rastløse. De klarer ikke å sette seg under historietiden, de kjemper med andre, spytter, klør, tar unødvendige risikoer uten en følelse av frykt og unnlater å svare på straff.

I begynnelsen av den formelle utdannelsen kan de være, i tillegg til det ovennevnte, rotete og uorganiserte med arbeidet sitt, overtalkative i klassen og glemme. De kan avbryte leksjonen og forstyrre andres arbeid, reise seg fra setene, gå om, vugge på stolene sine, lage lyder, fikle hele tiden, ikke være i stand til å ta hensyn eller være i en daze. I løpet av spilletiden kan de ha vanskeligheter med å dele og forhandle om forhold til klassekameratene. De har en tendens til å dominere spillet, være ufleksible og spesielt høye, og bryte opp andres spill hvis ikke tillatt. Noen vil ha slike problemer med å knytte og beholde vennskap, og de vil sjelden bli invitert til fester, om i det hele tatt.

Hjemme kan de avvikle brødrene eller søstrene, nekte å hjelpe til eller imøtekomme krav, klager over kjedsomhet, bli i ugagn, sette fyr på eller delta i andre farlige aktiviteter i jakten på spenning.

Å komme frem til en diagnose er en langvarig og møysommelig prosess basert på en systematisk, omfattende, grundig og detaljert nevropsykiatrisk arbeid, observasjon av barnet i skolens omgivelser, og utelukkelse av medisinske forhold eller omstendigheter som kan gi et lignende bilde eller forverre allerede eksisterende ADHD.

Diagnostisering av ADHD hos barn

Selv om det ikke er noen klar avgrensning mellom temperamentsfullt impulsive, aktive og uoppmerksomme barn og de som lider av ADHD, er de barna hvis oppførsel forstyrrer læring, sosial tilpasning, jevnaldrende forhold, selvtillit og familiefunksjon berettiger en grundig etterforskning. Å komme frem til en diagnose er en langvarig og møysommelig prosess basert på en systematisk, omfattende, grundig og detaljert nevropsykiatrisk arbeid, observasjon av barnet i skolens omgivelser, og utelukkelse av medisinske forhold eller omstendigheter som kan gi et lignende bilde eller forverre allerede eksisterende ADHD. Symptomene må ikke redegjøres bedre for av andre psykiatriske forhold (slik humør, angst, personlighet eller dissosiative lidelser).

Definisjonen og kriteriene for diagnostisering av ADHD er like, men ikke identiske, både i den internasjonale klassifiseringen av sykdommer (ICD-10) (WHO, 1994) og den fjerde utgaven av Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV) (American Psychiatric Association, 1994). Listen over kriterier for uoppmerksomhet, overaktivitet og impulsivitet er kort, men omfattende. Det er stipulert at symptomene må ha hatt et tidlig utbrudd (gjennomsnittsalder er 4 år) og må ha vært til stede i mer enn 6 måneder, som forekommer på tvers av situasjoner og faller langs et kontinuum (avviker fra aldersbasert standarder).

Komorbiditet: ADHD pluss andre psykiatriske lidelser

Altfor ofte råder den enhetlige tilnærmingen til å diagnostisere nevropsykiatriske tilstander, og andre ko-morbide tilstander blir enten oversett eller ikke gitt tilstrekkelig oppmerksomhet. Fordi ADHD er et betydelig pedagogisk, sosialt og emosjonelt handikap, er det enestående snarere enn regelen om at den eksisterer i ren form. Over 50% av de syke vil ha enten en eller flere av følgende tilstander på samme tid (Bird et al, 1993):

  • Spesifikke læringsvansker
  • Atferdsforstyrrelse
  • Opposisjonell trassig lidelse
  • Angstlidelse
  • Affektiv lidelse
  • Stoffmisbruk
  • Utviklingen i utviklingsspråket
  • Tvangstanker
  • Asperger syndrom
  • Tic lidelse
  • Tourettes syndrom

Graden av svekkelse avhenger av typen og antallet eksisterende forhold, som kan kreve annen eller tilleggsbehandling. Komorbiditet forklarer ikke årsakssammenheng; den sier bare at to eller flere forhold er til stede samtidig.

Epidemiologi av ADHD

Utbredelsen av ADHD pleide å være betydelig forskjellig i USA og Storbritannia, delvis på grunn av individuell stivhet i å anvende kliniske standarder og delvis på grunn av nasjonal praksis. Historisk har britiske klinikere vært mistenksomme overfor ADHD som en primær tilstand, og derfor varierer tilnærminger til diagnostisk vurdering mye mellom utøvere og sentre. En tilnærming mellom USA og Storbritannia har dukket opp i det siste, muliggjort ved konvergens av diagnosekriteriene til ICD-10 og DSM-IV. Denne nye konsensus estimerer utbredelsen i Storbritannia til 6-8% av barnets befolkning, sammenlignet med 3-5% av de britiske barna.

Som med de fleste nevropsykiatriske forhold, er forholdet mellom gutter og jenter 3: 1, uten sosial, økonomisk eller etnisk gruppe skjevhet i den generelle barnepopulasjonen. Imidlertid stiger forholdet mellom 6: 1 og 9: 1 i psykiske helseklinikker (Cantwell, 1996) på grunn av henvisningsskjevhet (gutter blir henvist mer fordi de er mer aggressive).

DSM-IV skiller mellom tre typer ADHD:

  1. Overveiende hyperaktiv-impulsiv
  2. Overveiende uoppmerksom
  3. Både hyperaktiv-impulsiv og uoppmerksom kombinert

Forekomstforholdet er 3: 1: 2 i klinikkpopulasjoner og 1: 2: 1 i diagnostiserte samfunnsprøver (Mash og Barkley, 1998). Dette antyder at den rent uoppmerksomme typen er minst sannsynlig å bli identifisert, og at screening for en mulig diagnose av oppmerksomhetsmangel (ADD) også forekommer sjeldnere.

Det finnes ingen bevis som antyder at ADHD er forårsaket av andre enn nevrobiologiske funksjonsfeil. Selv om miljøfaktorer kan påvirke forstyrrelsens forløp gjennom en levetid, fører de ikke til tilstanden.

ADHD med hyperaktivitet

ADD er mye mindre vanlig (muligens ca. 1%). Det er sannsynligvis en enhet som er forskjellig fra ADHD, kanskje mer beslektet med en læringsvanskelighet. ADD-syke er stort sett jenter, preget av angst, treghet og dagdrømming. De er mindre aggressive, overaktive eller impulsive, flinkere til å knytte og beholde vennskap, og deres faglige prestasjoner er dårligere i tester som involverer perseptuell-motorisk hastighet. Fordi de ikke viser graden av atferdsforstyrrelse gutter gjør, blir de ikke henvist så ofte som de burde. Når de gjør det, er det mer sannsynlig at de blir feildiagnostisert.

Gjeldende etiologiske teorier

Det finnes ingen bevis som antyder at ADHD er forårsaket av andre enn nevrobiologiske funksjonsfeil. Selv om miljøfaktorer kan påvirke forstyrrelsens forløp gjennom en levetid, fører de ikke til tilstanden. Betydningen av flere anatomiske og nevrokjemiske avvik er fortsatt uklar. Disse inkluderer mangler i dopamin-dekarboksylase i den fremre frontale cortex, noe som fører til redusert dopamintilgjengelighet og redusert fokusering og oppmerksomhet; mer symmetriske hjerner; mindre hjerner i området av den prefrontale cortex (caudate, globus pallidus); duplikasjonspolymorfisme i DRD4- og DAT-genene.

Den rådende teorien som prøver å forklare ADHD, impliserer frontal cortex og dens betydning i responshemming. ADHD-syke har vanskeligheter med å undertrykke impuls. Derfor reagerer de på alle impulser, og kan ikke utelukke de som er unødvendige for situasjonen. I stedet for å unnlate å ta hensyn, legger de mer vekt på flere ledetråder enn den gjennomsnittlige personen, og klarer ikke å stoppe den nådeløse flyten av informasjon. Disse menneskene unnlater å ta pause, å vurdere situasjonen, alternativene og konsekvensene før de utøver frivillighet. I stedet handler de uten å tenke. De rapporterer ofte at de fungerer best når de blir fanget ”i spenningen med det hele“ hva ”alle” måtte være.

Det er sterke holdepunkter for en genetisk disposisjon for ADHD med en konkordansefrekvens hos monozygotiske tvillinger fra 75-91% (Goodman og Stevenson, 1989). En tredjedel av de berørte individer har minst en forelder som lider av samme tilstand. Ikke-genetiske faktorer som er funnet å disponere mennesker for å utvikle ADHD er lav fødselsvekt (<1500 g), miljøgifter, tobakk, alkohol og kokainmisbruk under graviditet (Milberger et al, 1996).

ADHD over hele levetiden

Barn med ADHD vokser ikke ut av det. Mellom 70-80% bærer tilstanden i sitt voksne liv i ulik grad (Klein og Mannuzza, 1991). Tidlig identifisering og multimodal behandling reduserer risikoen for å utvikle ytterligere komplikasjoner som antisosial atferd, misbruk av alkohol, tobakk og illegale stoffer, dårlig faglig og sosial fungering og videre psykiatrisk dødelighet.

Om forfatteren: Dr. Myttas er en overlege barne- og ungdomspsykiater, Finchley Memorial Hospital, London.

neste:

referanser

American Psychiatric Association (1994) Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4. utg. APA, Washington DC.
Biederman J, Faraone SV, Spencer T, Wilens TE, Norman D, Lapey KA, Mick E, Kricher B, Doyle A 91993) Mønstre av psykiatrisk komorbiditet, kognisjon og psykososial funksjon hos voksne med hyperaktivitet med oppmerksomhetsmangel lidelse. Am J Psychiatry 150 (12): 1792-8
Bird HR, Gould MS Stagezza BM (1993) Mønstre av psykiatrisk komorbiditet i en samfunnsutvalg av barn i alderen 9 til 16 år. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 148: 361-8
Cantwell D (1996) Attention defic disorder: en gjennomgang av de siste 10 årene. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 35: 978-87
Goodman R, Stevenson JA (1989) Tvillingstudie av hyperaktiv II. Generens etiologiske rolle, familieforhold og prenatal motgang. J Child Psychol Psychiatry 5: 691
Klein RG, Mannuzza S (1991) Langsiktig utfall av hyperaktive barn: en gjennomgang. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 30: 383-7
Mash EJ, Barkley RA (1998) Treatment of Childhood Disorders, 2. utg. Guilford, New York
Milberger S, Biererman J, Faraone SV, Chen L, Jones J (1996) Er morsrøyking en risikofaktor for oppmerksomhetsunderskudd hyperaktivitetsforstyrrelse hos barn? Am J Psychiatry 153: 1138-42
Still GF (1902) Noen unormale psykiske forhold hos barn Lancet 1: 1008-12, 1077-82, 1163-68
Tredgold AF (1908) Psykisk mangel (Amentia). W Wood, New York
World Health Organization (1992) ICD-10-klassifiseringen av psykiske og atferdsforstyrrelser: Kliniske beskrivelser og diagnostiske retningslinjer. WHO, Genève.