Hvorfor depresjon kan slå an igjen

Forskere finner "trekkmerke" hos personer som er frisk fra depresjon

Leger og pasienter har lenge visst at personer som har en betydelig depressiv episode, har større risiko for å lide en annen. Disse menneskene, selv om de tilsynelatende er frisk, er fortsatt uvanlige følsomme for følelsesmessig stress.

I en utgave fra november 2002 av American Journal of Psychiatry rapporterte forskere at de identifiserte hva som kan være en "depresjonstrekk markør "i hjernen som forklarer hvorfor pasienter som har kommet seg likevel forblir sårbare for en annen depressiv episode.

Og i en andre studie som ble utgitt omtrent på samme tid, sier et annet forskerteam at det identifiserte det første genet som etterlater kvinner sårbare for klinisk depresjon.

Depresjonens retur

"Depresjon er ikke en eneste hendelse for mange mennesker, og hver episode, hvis du er heldig, kan behandles og du kan ha det bra, men deprimerte pasienter vet at de er utsatt for flere episoder, "sier Dr. Helen Mayberg, hovedforfatter av studiet" trekkmarkør "og professor i psykiatri og nevrologi ved University of Toronto. "Spørsmålet er hva med hjernen din ser ut til å være et sårbarhetsområde."

Tidligere forskning har allerede vist at hjernen til deprimerte mennesker fungerer på forskjellige måter enn friske mennesker. Denne studien tar konseptet videre.

Det "går til et nytt nivå fordi det snakker om mennesker som har kommet seg fra depresjon eller som har blitt behandlet. Hjernen deres fungerer annerledes, og det er et spørsmål om hvorfor de fungerer annerledes, "sier Dr. Kenneth Skodnek, styreleder for avdeling for psykiatri og psykologi ved Nassau University Medical Center i East Meadow, N.Y. "Dette er spesielt fordi jeg tror dette er første gang det har vært bevis selv når noen gjenoppretter at hjernen fortsatt ikke er det fungerer normalt. "

I denne studien ba forskere 25 voksne om å huske en ekstremt trist opplevelse i livet, og deretter skannet hjernen deres med positron emission tomography (PET) mens de husket hendelsen.

Deltakerne tilhørte en av tre kategorier: 10 kvinner som hadde kommet seg etter en større depresjon (ni var på medisiner og en var ikke); syv kvinner som på det tidspunktet var inne i en stor depressiv episode (bare en var på antidepressiva); og åtte friske kvinner som ikke hadde noen personlig eller familiehistorie med depresjon.

Skanningen, som måler blodstrømmen, viste at hjernen til de gjenopprettede pasientene og for tiden deprimerte kvinner opplevde forskjellige forandringer enn hjernen til de sunne deltakerne.

"Vi så at gjenopprettede pasienter så på alle hensikter som akutt deprimerte pasienter, og at det var noen veldig spesifikke områder i hjernen som endret seg unikt hos deprimerte pasienter som vi ikke ser hos friske personer og omvendt, "Mayberg sier. "Under den emosjonelle stressoren så de gjenopprettede deprimerte pasientene ut som de verste deprimerte pasientene. Da vi stresset sunne forsøkspersoner, så vi ikke noen nedgang i hjerneaktiviteten. "

Spesifikt var det subgenual cingulate og mediale frontale cortex områder av hjernen involvert. Det subgenuelle cingulatet har allerede blitt identifisert som involvert i opplevelsen av intens tristhet, selv hos sunne individer. Det er også et mål for antidepressiva.

"Disse menneskene er forskjellige, selv når de blir behandlet," sier Skodnek. "Det er nesten som om noen kommer inn med kongestiv hjertesvikt, du behandler dem", og det ser ut til at hjertet klarer seg. "Men hvis du vet hva som skjer med hjertet, er det ikke OK."

Hvorvidt forskjellene i hjernefunksjon er en årsak eller virkning av en tidligere depressiv episode er fortsatt ukjent.

Likevel vil denne forskningen og fremtidige studier som det gyder ha viktige implikasjoner for å identifisere personer som er utsatt for depresjon og for å identifisere nye mål for medikamentell terapi.

Selv om dette ser ut til å være et trekkmerke for depresjon, er Mayberg nøye med å ikke overdrive saken. "Jeg vil ikke at noen skulle tro at vi har fått glukosetoleransetesten for depresjon," sier hun.

I mellomtiden sier forskere ved University of Pittsburgh at de har funnet bevis for at et gen i kromosom 2q33-35 etterlater kvinner med høyere risiko for depresjon. Imidlertid fant de ingen slik korrelasjon hos menn, noe som antydet at sårbarhet for sykdommen i det minste delvis er påvirket av ens kjønn.

neste: Samtidig forekomst av depresjon med hjertesykdom
~ artikler om depresjonsbibliotek
~ alle artikler om depresjon