Kan ECT skade hjernen permanent?
Donald I. Templer og David M. Veleber
Clinical Neuropsychology (1982) 4 (2): 62-66
Litteratur relevant for spørsmålet om ECT permanent skader hjernen ble gjennomgått. Lignende histologiske funn av epileptika og pasienter som hadde fått ECT ble diskutert. Eksperimentell forskning med dyr ser ut til å ha vist både reversibel og ikke-reversibel patologi. Selv om du prøver å kontrollere mulige forskjeller før ECT, synes psykologiske testfunn å tyde på noe permanent kognitivt underskudd. Rapporter om spontane anfall lenge etter ECT ser ut til å peke på permanente hjerneforandringer. Obduksjon av menneskelige hjerner indikerer noen ganger og noen ganger indikerer det ikke varige effekter. Det ble konkludert med at store individuelle forskjeller er viktige, at det er lite sannsynlig at store skader hos den typiske ECT-pasienten, og at antagelig irreversible forandringer forekommer hos noen pasienter.
Denne gjennomgangen sentrerer rundt fem områder som er spire for spørsmålet om elektrokonvulsiv terapi (ECT) forårsaker permanent hjernepatologi. Relativt indirekte bevis er gitt av to av disse områdene, hjernetilstanden til epileptika og undersøkelsen av dyrehjerner etter eksperimentell ECT. De tre andre områdene er psykologiske testfunn med historie om mange ECT-er, spontane anfall og obduksjonsfunn. Gjennomgangen gjelder ikke den omfattende litteraturen som viser at ECT midlertidig svekker kognitiv funksjon. Slik litteratur viser til slutt svekkelse som begynner med den første ECT og blir gradvis dårligere med påfølgende behandlinger. Forbedring skjer etter ECT-forløpet, noen ganger med den testede funksjonen faktisk høyere enn forbehandlingsnivå, som antas å ha blitt nedsatt av psykopatologi som tankesykdom og depresjon. Omtaler av denne litteraturen kan finnes andre steder (American Psychiatric Association, 1978; Campbell, 1961; Dornbush, 1972; Dornbush og Williams, 1974; Harper og Wiens, 1975), og også vurderinger som indikerer at den ensidige ECT (anvendt på høyre side) i økende bruk de siste årene medfører mindre svekkelse enn bilateral ECT (American Psychiatric Association, 1978; d'Elia, 1974; Hurwitz, 1974; Zamora og Kaelbing, 1965). Denne litteraturen er egentlig lite relevant for den sentrale utgaven av vår gjennomgang. Det har aldri vært bestridt at kognitiv svikt oppstår etter ECT. Selv de mest inderlige og excathedra forsvarerne erkjenner at "midlertidig" svekkelse oppstår. Det er spørsmålet om permanentitet som har vært kontroversiell.
EPILEPTIKKENS HINDER
Det ser ut til at hvis et epileptisk anfall med stor mal forårsaker permanente hjerneforandringer, så bør også en elektrisk indusert krampe gjøre det. Faktisk kan inspeksjon av bevisene med hensyn til epileptika gi oss et konservativt perspektiv til ECT siden sistnevnte kan føre til skader fra eksternt påført elektrisk strøm så vel som fra strømmen anfall. Eksperimentell forskning med dyr har vist at elektriske støt (ikke til hodet) gir mer skadelige effekter i sentralnervesystemet enn noen annen lokalitet eller system i kroppen. Mer relevant er studiene til Small (1974) og Laurell (1970) som fant mindre hukommelsesnedsettelse etter indånding induserte kramper enn ECT. Og Levy, Serota og Grinker (1942) rapporterte om mindre EEG-abnormalitet og intellektuell svekkelse med farmakologisk induserte kramper. Ytterligere argument fremsatt av Friedberg (1977) er saken (Larsen og Vraa-Jensen, 953) om en mann som hadde fått fire ECT-er, men ikke konvokser. Da han døde tre dager senere, ble det funnet en subaraknoid blødning i den øvre delen av venstre motorregion på stedet der en elektrode hadde blitt påført.
En rekke rapporter etter mortem om epileptika, som gjennomgått av Meldrum, Horton og Brierley (1974), har indikert nevronalt tap og gliose, spesielt i hippocampus og temporal lobe. Som Meldrum et al. på grunnlag av disse rapportene etter død, vet man ikke om skaden var forårsaket av anfallene, eller om begge var forårsaket av en tredje faktor som er iboende for epilepsien. For å avklare dette problemet, Meldrum et al. farmakologisk induserte anfall hos bavianer og fant celleforandringer som tilsvarte dem i humane epileptika.
Gastaut og Gastaut (1976) demonstrerte gjennom hjerneskanninger at i syv av 20 tilfeller produserte status epilepticus hjerneatrofi. De resonnerte at "Siden ødemet og atrofien var ensidig eller bilateral og relatert til lokaliseringen av krampene (ensidig eller bilaterale kroniske anfall), kan konklusjonen trekkes at den atrofiske prosessen avhenger av den epileptiske prosessen og ikke av årsaken til status."
Et vanlig funn hos epileptika og ECT-pasienter er bemerkelsesverdig. Norman (1964) uttalte at det ikke er uvanlig å finne ved obduksjon både gamle og nylige lesjoner i hjernen til epileptika. Alpers og Hughes (1942) rapporterte om gamle og nylige hjerneskader assosiert med forskjellige serier med ECT.
DYREHJerner
Det finnes en rekke artikler om anvendelse av ECT og påfølgende hjerneundersøkelse hos dyr. I den 15 studiegjennomgangen av Hartelius (1952) rapporterte 13 av de 15 patologiske funn som var vaskulære, gliale eller nevrocytologiske, eller (som vanligvis var tilfelle) i to eller tre av disse domenene. Som Hartelius påpekte, hadde imidlertid slutningene av disse studiene en konflikt på grunn av forskjellige metoder som ble brukt og på grunn av mangelfulle kontroller. Forskningen som Hartelius selv utførte, var uten tvil den enestående studien på området med hensyn til metodisk raffinement og strenghet. Hartelius ansatte 47 katter; 31 mottar ECT, og 16 er kontrolldyr. For å forhindre gjenstander forbundet med ofring av dyrene, ble hjerne fjernet under narkose mens dyrene fremdeles var i live. Hjerneundersøkelser ble gjennomført blindt med hensyn til ECT vs. kontroll av fag. På en rekke forskjellige vaskulære, gliale og nevronale variabler ble ECT-dyrene betydelig differensiert fra kontrollene. Dyrene som hadde 11-16 ECT hadde betydelig større patologi enn dyrene som hadde fått fire ECT. De fleste av de vesentlige forskjellene med hensyn til reversible type endringer. Noen av de vesentlige forskjellene gjaldt imidlertid klart irreversible forandringer som skyggeceller og nevronofagi.
PSYKOLOGISKE TESTFINNNINGER MED HISTORIE OM MANGE ECTS
Det har vært flere studier vedrørende administrering av psykologiske tester til pasienter med en historie med mange ECT-er. Dessverre var ikke alle godt kontrollert. Rabin (1948) administrerte Rorschach til seks kroniske schizofrenier med en historie fra 110 til 234 ECT. Tre pasienter hadde 6, to hadde 4, og en hadde 2 Piotrowski-tegn. (Piotrowski anser fem eller flere som indikerer organisitet.) Imidlertid ble ikke kontrollpersoner ansatt. Perlson (1945) rapporterte saken om en 27 år gammel schizofren med en historie på 152 ECT og 94 Metrozol krampeanfall. Som 12-åring fikk han en IQ på 130 på Stanford Achievement Test; i en alder av 14 en IQ på 110 på en uspesifisert generell etterretningstest. På tidspunktet for casestudien scoret han på den 71. persentilen på Otis, på den 65. persentilen på American Council on Educational Psychological Undersøkelse, ved den 77. persentilen på Ohio State Psychological Examination, på den 95. persentilen for ingeniørstudent på Bennett Test of Mekanisk forståelse, ved 20. persentil om seniornormer i ingeniørfag og på 55. persentil om liberale kunststudenters norm på en spesiell persepsjonstest. Disse fakta førte til at Perlson kom til at konvulsiv terapi ikke fører til intellektuell forverring. En mer passende slutning vil være at på grunn av de forskjellige testene av forskjellige typer og nivåer og normer gitt i forskjellige aldre hos en pasient, er det ingen som helst resultat som er berettiget.
Det er to studier som gir mer metodologisk raffinement enn de ovennevnte artiklene. Goldman, Gomer og Templer (1972) administrerte Bender-Gestalt og Benton Visual Retention Test til schizofreni på et VA-sykehus. 20 hadde en tidligere historie fra 50 til 219 ECT og 20 hadde ingen historie om ECT. ECT-pasientene gjorde det betydelig dårligere på begge instrumentene. I ECT-gruppene var det dessuten signifikante inverse korrelasjoner mellom ytelse på disse testene og antall mottatte ECT-er. Forfatterne erkjente imidlertid at ECT-forårsaket hjerneskade ikke kunne konkluderes konkret på grunn av muligheten for at ECT-pasientene ble mer psykiatrisk forstyrret og av denne grunn mottok behandlingen. (Schizofreni har en tendens til å gjøre det dårlig med tester av organiskitet.) I en påfølgende studie som tok sikte på å utelukke denne muligheten, administrerte Templer, Ruff og Armstrong (1973) Bender-Gestalt, Benton og Wechsler Adult Intelligence Scale til 22 schizofrene fra statlige sykehus som hadde en tidligere historie fra 40 til 263 ECT og til 22 kontroll schizofrene. ECT-pasientene var betydelig dårligere i alle tre testene. Imidlertid ble ECT-pasientene funnet mer psykotiske. Likevel, med kontroll av psykosekontroll for, var ytelsen til ECT-pasientene fremdeles betydelig underordnet på Bender-Gestalt, selv om det ikke var vesentlig slik på de to andre testene.
SPONTANE STØRRELSER
Det ser ut til at hvis anfall som ikke tidligere ble bevist, dukket opp etter ECT og vedvarte, må det utledes permanent hjernepatologi. Det har vært mange tilfeller av spontane anfall etter ECT rapportert i litteraturen og kort gjennomgått av Blumenthal (1955, Pacella og Barrera (1945), og Karliner (1956). Det ser ut til at anfallene i de fleste tilfeller ikke vedvarer på ubestemt tid, selv om de er nøyaktige perspektiv er vanskelig å oppnå på grunn av anvendte krampestillende medisiner og den begrensede oppfølgingen informasjon. en annen vanskelighet er i alle tilfeller å definitivt spore etiologien til ECT, siden spontane anfall utvikles hos bare en veldig liten andel av pasientene som får denne behandlingen. Likevel indikerer sammensetningen av relevant litteratur at det, i det minste hos noen pasienter, ikke eksisterte noen bevis for anfallspotensial før behandling og anfall etter ECT i flere år.
En artikkel som er en av de mest systematiske og representative når det gjelder funn, er den av Blumenthal (1955) som rapporterte om 12 schizofrene pasienter på ett sykehus som utviklet post-ECT kramper. Seks av pasientene hadde tidligere EEG-er, hvor fire av dem var normale, en tydelig unormale og en mildt sagt unormale. Pasientene var i gjennomsnitt 72 ECT og 12 spontane anfall. Tiden fra siste behandling til første spontane anfall varierte fra 12 timer til 11 måneder med et gjennomsnitt på 2 og 1/2 måned. Den totale varigheten av spontane anfall i studieperioden varierte fra 1 dag til 3 og 1/2 år med et gjennomsnitt på 1 år. Etter anfall begynte 8 av de 12 pasientene å ha en tydelig unormal og 1 en mildt unormal EEG.
Mosovich og Katzenelbogen (1948) rapporterte at 20 av deres 82 pasienter hadde krampaktig mønster cerebral dysrytmi 10 måneder etter ECT. Ingen hadde slike i sin forbehandlede EEG. Ni (15%) av de 60 pasientene som hadde 3 til 15 behandlinger, og 11 (50%) av de 22 pasientene som hadde fra 16 til 42 behandlinger hadde denne 10 måneders dysrhythmiaen etter behandling.
MENNESKEHJERNE AUTOPSY RAPPORTER
På 1940- og 1950-tallet var det et stort antall rapporter om undersøkelse av hjerner til personer som hadde dødd etter ECT. Madow (1956) gjennomgikk 38 slike saker. I 31 av de 38 tilfellene var det vaskulær patologi. Imidlertid kunne mye av dette ha vært av en potensielt reversibel karakter. Slik reversibilitet var mye mindre hos de 12 pasientene som hadde nevronal og / eller glial patologi. Følgende er kommentarene knyttet til nevronal og glial patologi og tiden mellom siste behandling og død: "Gliose og fibrose" (5 måneder); "Små områder med kortikal ødeleggelse, diffus degenerasjon av nerveceller", "Astrocytisk spredning" (1 time, 35 minutter); "Små områder med nyere nekrose i cortex, hippocampus og medulla", "Astrocytic proliferation" (umiddelbar); "Sentral kromatolyse, pyknose, skyggeceller (15 til 20 minutter); "Krymp og hevelse. spøkelsesceller "," Satellitose og nevronofagi "(7 dager); "Kromatolyse, celle krymping ''. "Diffus gliose, glialknuter under ependyma av den tredje ventrikkelen" (15 dager); "Økte astrocytter" (13 dager); "Schemiske og pyknotiske ganglionceller" (48 timer); "Pigmentering og fet degenerasjon, sklerotiske celler og spøkelsesceller", "Perivaskulær og pericellulær gliose" (10 minutter); "Nedgang i ganglionceller i frontallober, lipoidpigment i globus pallidus og medisinsk kjerne av thalamus", "Moderat glialproliferasjon" (36 timer); "Glial fibrosis i marginalt lag av cortex, gliose rundt ventrikler og i marginale områder av hjernestammen, perivaskulær gliose i hvit substans" (umiddelbar); "Marginal spredning av astrocytter, glial fibrosis rundt blodkar av hvitt stoff, gliose av thalamus, hjernestamme og medulla" (øyeblikkelig). I ett tilfelle rapporterte forfatteren (Riese, 1948), i tillegg til å gi endringer i nervene og glialene, adskillige spalter og husleier som ligner på det som ble sett etter henrettelsen. Unødvendig å si at pasienter som døde etter ECT ikke er representative for pasienter som får ECT. De hadde en tendens til å være dårligere fysisk helse. På grunnlag av disse 38 tilfellene og 5 av hans egne konkluderte Madow: "Hvis individet som behandles er godt fysisk, er de fleste av de nevropatologiske endringene reversible. Hvis pasienten derimot har hjerte-, vaskulær- eller nyresykdom, kan de cerebrale forandringene, hovedsakelig vaskulære, være permanente. "
KONKLUSJON
Et bredt utvalg av forskning og klinisk baserte fakta som gir antydende imponerende bevis isolert, gir overbevisende bevis når de blir sett på en sammensatt måte. Noen obduksjoner fra mennesker og dyr avslører permanent hjernepatologi. Noen pasienter har vedvarende spontane anfall etter å ha fått ECT. Pasienter som har fått mange ECT-er, scorer lavere enn kontrollpasienter på psykologiske tester av organiskitet, selv når det kontrolleres for grad av psykose.
En konvergens av bevis indikerer viktigheten av antall ECT-er. Vi har tidligere referert til de betydelige inverse korrelasjonene mellom antall ECT-er og score på psykologiske tester. Det kan tenkes at dette kan være en funksjon av de mer forstyrrede pasientene som får flere ECT-er og gjør det dårligere på tester. Imidlertid ville det være mye vanskeligere å forklare forholdet mellom antall mottatte ECT-er og EEG konvulsiv mønster dysrytmi (Mosovich og Katzenelbogen, 1948). Ingen pasienter hadde dysrytmi før ECT. Også vanskelig å forklare bort er at i tabell I av Meldrum, Horton og Brierley (1974), de ni bavianene som fikk hjerneskade fra eksperimentelt administrerte kramper, hadde en tendens til å ha fått flere kramper enn de fem som ikke pådro seg skader. (I følge beregningene våre, U = 9, p <.05 og som allerede nevnt fant hartelius st skader b reversible irreversible hos katter ble gitt til l6 enn de fikk ect.>
Gjennom denne gjennomgangen er de store individuelle forskjellene slående. I obduksjonsstudiene av dyr og mennesker er det typisk en rekke funn fra ingen varig effekt til betydelig varig skade, mens sistnevnte er mer unntaket. De fleste ECT-pasienter har ikke spontane anfall, men noen gjør det. De subjektive rapportene fra pasienter skiller seg på samme måte fra rapporter som ikke har varig effekt til nevneverdige, selv om de vanligvis ikke er ødeleggende svekkelse. Det faktum at mange pasienter og forsøkspersoner ikke har noen påviselige permanente effekter, har gitt grunnlag for noen myndigheter for å begå ikke-sekvensen om at ECT ikke forårsaker permanent skade.
Det er holdepunkter som antyder at fysisk tilstand før ECT delvis utgjør de store individuelle forskjellene. Jacobs (1944) bestemte det cerebrospinalvæskeproteinet og celleinnholdet før, under og etter et kurs med ECT med 21 pasienter. Den ene personen som utviklet unormal protein- og celleheving var en 57 år gammel diabetisk, hypertensiv, arteriosklerotisk kvinne. Jacobs anbefalte at CSF-protein og celletall ble funnet før og etter ECT hos pasienter med betydelig grad av arteriosklerotisk eller hypertensiv sykdom. Alpers (1946) rapporterte, "Obduksjonerte tilfeller antyder at hjerneskade sannsynligvis vil oppstå under forhold med eksisterende hjerneskade, som i cerebral arteriosklerose. "Wilcox (1944) ga det kliniske inntrykket at hos eldre pasienter fortsetter endringer i ECT-minne i lengre tid enn for yngre pasienter. Hartelius (1952) fant betydelig mer reversible og irreversible hjerneforandringer etter ECT hos eldre katter enn yngre katter. Mosovich og Katzenelbogen (1948) fant ut at pasienter med EEG-abnormiteter forbehandlet er mer sannsynlig å vise markert post-ECT cerebral dysrytmi og generelt vise EEG-er som er mer negativt påvirket av behandling.
Til tross for overflod av bevis på at ECT noen ganger forårsaker hjerneskade, er rapporten fra The Task Force on Electroconvulsive Therapy of the American Psychiatric Association (1978) utgjør et legitimt poeng i å konstatere at overvekt av mennesker og dyr obduksjonsstudier ble utført før den moderne epoken med ECT-administrering som inkluderte anestesi, muskelavslappende midler og hyperoxygenation. Dyr som var lammet og kunstig ventilert på oksygen, hadde faktisk hjerneskade på noe mindre styrke enn, selv om lignende mønstre som dyr som ikke krampes uten spesiell målinger. (Meldrum og Brierley, 1973; Meldrum, Vigourocex, Brierley, 1973). Og det kan videre opprettholdes at de store individuelle forskjellene som er stresset ovenfor, argumenterer for mulighet for å gjøre ECT veldig trygt for hjernen gjennom foredling av prosedyrer og valg av pasienter. Uavhengig av slike optimistiske muligheter, gjenstår vår stilling som ECT har forårsaket og kan forårsake permanent patologi.
neste:Kan tapede briller helbrede følelsesforstyrrelser?
~ alle sjokkerte! ECT-artikler
~ artikler om depresjonsbibliotek
~ alle artikler om depresjon
